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Le vaccin « atténué » sous tension de virus de la grippe protège des animaux contre des infections respiratoires, y compris SARS-CoV-2

Les chercheurs les Etats-Unis et en Autriche ont expliqué le potentiel d'un virus de la grippe modifié comme vaccin de se protéger contre les virus respiratoires viraux, y compris le coronavirus nouveau 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère cette maladie 2019 (COVID-19) de coronavirus de causes.

L'équipe a montré ce traitement préparatoire avec un virus manquant de la protéine non-structurelle 1 (ΔNS1) de la grippe A induite une réaction du type 1 d'interféron (IFN) avec l'activité antivirale en oeufs embryonated de poulet et dans les souris.

La demande de règlement a évité la maladie chez les souris contestées avec le virus hautement pathogène de la grippe A (hvPR8) et chez les souris contestées avec le virus de Sendaï.

Les chercheurs - de l'École de Médecine d'Icahn au mont Sinaï à New York, la faculté de médecine de Weill Cornell à New York, et l'université de la Faculté de Médecine de Vienne dans Wien, Autriche - également prouvée que la demande de règlement avec le virus ΔNS1 a empêché la réplication de SARS-CoV-2 dans les poumons des souris.

« Nos études proposent que les virus de la grippe ΔNS1 pourraient être employés pour la prophylaxie de la grippe, du SARS-CoV-2, et d'autres infections virales respiratoires humaines, » écrit l'équipe.

Une version de prétirage du rapport de recherche est procurable sur le serveur de bioRxiv*, alors que l'article subit l'inspection professionnelle.

Plus au sujet de la réaction d'IFN après viral infection

La réaction de l'interféron du type I (IFN) à envahir les agents pathogènes viraux est considérée une des premières lignes de la défense antivirale parmi des organismes plus élevés. Après dépistage d'un agent pathogène de envahissement, la sécrétion d'IFN et l'activation suivante des gènes IFN-stimulés mènent à l'admission de plusieurs facteurs d'hôte qui arrêtent la traduction de protéine virale, facilitent la dégradation de l'ARN viral, et séquestrent les composantes virales.

Les études ont prouvé que les virus ont évolué de nombreux mécanismes pour éviter cette réaction IFN-assistée. les protéines Non-structurelles comme ceux trouvées sur le virus et le papillomavirus humain de dengue peuvent séquestrer les facteurs d'hôte qui empêchent la réaction d'IFN.

Plus au sujet de NS1

Un fuselage croissant de la preuve a indiqué que la protéine non-structurelle 1 (NS1) de la grippe A gêne la synthèse d'IFN après l'infection.

« NS1 peut amortir la réaction immunitaire innée d'hôte pour fournir un environnement favorable pour le virus à la réplique, » dit García-Sastre et collègues. « On l'a expliqué pour être hautement exprimé au cytoplasme et au noyau d'hôte lors du viral infection, agissant l'un sur l'autre avec une pléthore de facteurs d'hôte pour empêcher la réaction d'interféron. »

Un virus recombiné de la grippe A qui manque de la protéine NS1 (ΔNS1) a été précédemment montré pour atteindre un titre assimilé à celui du virus de wildtype dans les systèmes IFN-déficients mais être nettement atténué dans des hôtes IFN-compétents.

Des virus des grippes A avec le fonctionnement NS1 nui sont actuel employés comme vaccins contre la grippe de porcs dans les porcs, et les virus ΔNS1 subissent actuel le développement clinique en tant que vaccins contre la grippe humains atténués sous tension.

« La preuve expérimentale chez les souris indique que les propriétés IFN-induisantes de haut des virus ΔNS1 sont responsables de leur immunogénicité supérieure en tant que vaccins sous tension, » disent les chercheurs.

« Car les virus ΔNS1 sont les inducteurs grands d'IFN, nous raison pour laquelle ils pourraient assurer la protection innée contre l'infection de virus respiratoire, même avant le développement d'une réaction immunitaire adaptative de virus-détail de grippe, » ils écrivons.

Queest-ce que le courant a étudié la découverte ?

Les chercheurs ont vérifié la capacité des virus ΔNS1 d'induire une réaction d'IFN in vivo et ont évalué toutes les activités antivirales donnantes droit.

En oeufs embryonnaires de poulet, la demande de règlement avec un virus ΔNS1 a empêché la réplication des virus homologues et hétérologues.

En outre, gestion intranasale du ΔNS1 viro-induit un défi suivant de la maladie évité par condition antivirale et de la mort avec le hvPR8 autrement mortel chez les souris.

Les souris ont été également protégées contre l'infection mortelle avec le virus de Sendaï pneumotropic, qui est indépendant de la grippe.

« Ceci propose que la réaction immunitaire innée IFN-assistée induite par ΔNS1 ait des effets grand-antiviraux, » écrit l'équipe.

De plus, la demande de règlement avec ΔNS1 a empêché de manière significative la réplication virale dans un modèle transgénique de souris qui supporte la réplication de SARS-CoV-2 et est connu pour avoir comme conséquence une infection mortelle.

Les souris qui ont reçu ΔNS1 n'ont montré l'inhibition significative des titres SARS-CoV-2 dans les poumons, et aucun virus infectieux étaient détectables à l'infection suivante du jour cinq.

« Possibilité thérapeutique en tant que préventif »

« Ces in vivo caractéristiques autres valident des observations précédentes montrant à l'IFN les propriétés antagoniques de la protéine NS1 des virus de la grippe A, tout en mettant en valeur le rôle de NS1 en empêchant l'admission d'IFN pendant les infections par un virus de la grippe A, » dites les chercheurs.

« Nous fournissons également la preuve pour la possibilité thérapeutique d'un virus ΔNS1 en tant que préventif de se protéger contre des infections respiratoires aiguës provoquées par les virus IFN-sensibles, y compris l'agent causal de la pandémie COVID-19, » conclut l'équipe.

Avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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