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Il vaccino “attenuato„ in tensione del virus dell'influenza protegge gli animali dalle infezioni respiratorie, compreso SARS-CoV-2

I ricercatori negli Stati Uniti ed in Austria hanno dimostrato il potenziale di un virus dell'influenza modificato come vaccino di proteggere dagli agenti patogeni respiratori virali, compreso il coronavirus novello 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo quella malattia 2019 (COVID-19) di coronavirus di cause.

Il gruppo ha indicato che il pretrattamento con un virus che manca della proteina non strutturale 1 (ΔNS1) di influenza A ha indotto una risposta di tipo 1 dell'interferone (IFN) con attività antivirale in uova embryonated del pollo ed in mouse.

Il trattamento ha impedito la malattia in mouse sfidati con il virus altamente patogeno di influenza A (hvPR8) ed in mouse sfidati con i sendai.

I ricercatori - dalla scuola di medicina di Icahn al monte Sinai in New York, all'istituto universitario medico di Weill Cornell in New York ed all'università di facoltà di medicina di Vienna in Wien, Austria - anche indicata che il trattamento con il virus ΔNS1 ha inibito la replica di SARS-CoV-2 nei polmoni dei mouse.

“I nostri studi suggeriscono che i virus dell'influenza ΔNS1 potrebbero essere usati per la profilassi di influenza, di SARS-CoV-2 e di altre infezioni virali respiratorie umane,„ scrive il gruppo.

Una versione della pubblicazione preliminare della pubblicazione è disponibile sul " server " del bioRxiv*, mentre l'articolo subisce la revisione tra pari.

Più circa la risposta di IFN che segue infezione virale

Il tipo risposta dell'interferone di I (IFN) ad invadere gli agenti patogeni virali è considerato una delle prime righe di difesa antivirale fra gli più alti organismi. A seguito di rilevazione di un agente patogeno d'invasione, la secrezione di IFN e l'attivazione successiva dei geni IFN-stimolati piombo all'induzione di parecchi fattori ospite che fermano la traduzione virale della proteina, facilitano la degradazione di RNA virale e sequestrano le componenti virali.

Gli studi hanno indicato che i virus hanno evoluto i numerosi meccanismi per impedire questo risposta IFN-mediata. le proteine Non strutturali come quelle trovate sul papillomavirus del virus e dell'essere umano di febbre rompiossa possono sequestrare i fattori ospite che inibiscono la risposta di IFN.

Più circa NS1

Un organismo crescente di prova ha indicato che la proteina non strutturale 1 (NS1) di influenza A ostacola la sintesi di IFN dopo l'infezione.

“NS1 può inumidire la risposta immunitaria innata ospite per fornire un ambiente favorevole per il virus alla replica,„ dice García-Sastre ed i colleghi. “È stato dimostrato altamente per essere espresso nel citoplasma e nel nucleo ospite sopra l'infezione virale, interagente con una pletora di fattori ospite per inibire la risposta dell'interferone.„

Un virus recombinante di influenza A che manca NS1 della proteina (ΔNS1) precedentemente è stato indicato per raggiungere un titolo simile a quello del virus del wildtype nei sistemi IFN-carenti ma contrassegnato essere attenuato in host IFN-competenti.

I virus delle riossidazioni A con la funzione alterata NS1 corrente sono utilizzati come vaccini contro influenza di maiali in maiali ed i virus ΔNS1 corrente stanno subendo lo sviluppo clinico come vaccini antiinfluenzali umani attenuati in tensione.

“La prova sperimentale in mouse indica che i beni d'induzione di livello dei virus ΔNS1 sono responsabili della loro immunizzazione superiore come vaccini vivi,„ dice i ricercatori.

“Poichè i virus ΔNS1 sono grandi induttori di IFN, ragione per cui potrebbero assicurare la protezione innata contro infezione virale respiratoria, anche prima dello sviluppo di una risposta immunitaria adattabile virus-specifica di influenza,„ essi scriviamo.

Che cosa lo studio corrente ha trovato?

I ricercatori hanno studiato la capacità dei virus ΔNS1 di indurre una risposta di IFN in vivo ed hanno valutato tutti gli effetti antivirali risultanti.

In uova embrionali del pollo, il trattamento con un virus ΔNS1 ha inibito la replica sia dei virus omologhi che eterologi.

Ancora, amministrazione intranasale del ΔNS1 indotto da virus una sfida seguente di morte e di malattia impedita stato antivirale con il hvPR8 altrimenti letale in mouse.

I mouse erano egualmente protetti dall'infezione letale con i sendai pneumotropic, che sono indipendenti da influenza.

“Questo suggerisce che la risposta immunitaria innata IFN-mediata indotta da ΔNS1 abbia effetti vasto-antivirali,„ scrive il gruppo.

Inoltre, il trattamento con ΔNS1 ha inibito significativamente la replicazione virale in un modello transgenico del mouse che supporta la replica di SARS-CoV-2 ed è conosciuto per provocare un'infezione letale.

I mouse che hanno ricevuto ΔNS1 non hanno esibito l'inibizione significativa di titoli SARS-CoV-2 nei polmoni e virus contagioso erano rilevabili all'infezione seguente del giorno cinque.

“Potenziale terapeutico come un profilattico„

“Questi in vivo dati ulteriori convalidano le osservazioni precedenti che mostrano al IFN i beni antagonistici della proteina NS1 dei virus di influenza A, mentre evidenziano il ruolo di NS1 nell'inibizione dell'induzione di IFN durante le infezioni virali di influenza A,„ dica i ricercatori.

“Egualmente forniamo la prova per il potenziale terapeutico di un virus ΔNS1 come un profilattico di proteggere dalle infezioni respiratorie acute causate ai dai virus IFN sensibili, compreso l'agente causativo di pandemia COVID-19,„ concludiamo il gruppo.

Avviso *Important

il bioRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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