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La vacuna “atenuada” viva del virus de gripe protege animales contra infecciones respiratorias, incluyendo SARS-CoV-2

Los investigadores en los Estados Unidos y la Austria han demostrado el potencial de un virus de gripe modificado como vacuna de proteger contra patógeno respiratorios virales, incluyendo el coronavirus nuevo 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática esa enfermedad 2019 (COVID-19) del coronavirus de las causas.

Las personas mostraron que el tratamiento previo con un virus que faltaba la proteína no-estructural 1 (ΔNS1) de la gripe A indujo una reacción del tipo 1 del interferón (IFN) con actividad antivirus en huevos embryonated del pollo y en ratones.

El tratamiento previno enfermedad en los ratones desafiados con el virus altamente patógeno de la gripe A (hvPR8) y en los ratones desafiados con el virus de Sendai.

Los investigadores - de la Facultad de Medicina de Icahn en el monte Sinaí en Nueva York, la universidad médica de Weill Cornell en Nueva York, y la universidad de la Facultad de Medicina de Viena en Wien, Austria - también mostrada que el tratamiento con el virus ΔNS1 inhibió la réplica de SARS-CoV-2 en los pulmones de ratones.

“Nuestros estudios sugieren que los virus de gripe ΔNS1 podrían ser utilizados para la profilaxis de la gripe, de SARS-CoV-2, y de otras infecciones virales respiratorias humanas,” escriben a las personas.

Una versión de la prueba preliminar del trabajo de investigación está disponible en el servidor del bioRxiv*, mientras que el artículo experimenta la revisión paritaria.

Más sobre la reacción de IFN que sigue la infección viral

El tipo reacción del interferón de I (IFN) a invadir patógeno virales se considera una de las primeras líneas de la defensa antivirus entre organismos más altos. Después de la detección de un patógeno invasor, la secreción de IFN y la activación subsiguiente de genes IFN-estimulados llevan a la inducción de varios factores del ordenador principal que paren la traslación viral de la proteína, faciliten la degradación del ARN viral, y secuestren componentes virales.

Los estudios han mostrado que los virus han desarrollado mecanismos numerosos para prevenir esto reacción IFN-mediada. las proteínas No-estructurales tales como ésas encontradas en el papillomavirus del virus y del ser humano de dengue pueden secuestrar los factores del ordenador principal que inhiben la reacción de IFN.

Más sobre NS1

Una carrocería cada vez mayor de las pruebas ha indicado que la proteína no-estructural 1 (NS1) de la gripe A obstaculiza síntesis de IFN después de la infección.

“NS1 puede humedecer la inmunorespuesta natural del ordenador principal para ofrecer un ambiente favorable para el virus a la réplica,” dice García-Sastre y a colegas. “Se ha demostrado para ser expresado altamente en el citoplasma y el núcleo del ordenador principal sobre la infección viral, obrando recíprocamente con una plétora de factores del ordenador principal para inhibir la reacción del interferón.”

Un virus recombinante de la gripe A que falta la proteína NS1 (ΔNS1) se ha mostrado previamente para alcanzar un título similar al del virus del wildtype en sistemas IFN-deficientes pero ser atenuado marcado en ordenadores principal IFN-competentes.

Los virus de las gripes A con la función empeorada NS1 se utilizan actualmente como vacunas contra gripe de cerdos en lingotes, y los virus ΔNS1 están experimentando actualmente el revelado clínico como vacunas humanas atenuadas vivas de la gripe.

Las “pruebas experimentales en ratones indican que las propiedades IFN-que inducen del alto de los virus ΔNS1 son responsables de su inmunogeneticidad superior como vacunas vivas,” dicen a los investigadores.

“Pues los virus ΔNS1 son grandes inductores de IFN, razonamos que puede ser que ofrezcan la protección natural contra la infección respiratoria del virus, incluso antes del revelado de una inmunorespuesta adaptante virus-específica de la gripe,” ellos escribimos.

¿Qué el estudio actual encontró?

Los investigadores investigaron la capacidad de los virus ΔNS1 de inducir una reacción de IFN in vivo y fijaron cualquier efecto antivirus resultante.

En huevos embrionarios del pollo, el tratamiento con un virus ΔNS1 inhibió la réplica de virus homólogos y heterólogos.

Además, la administración intranasal del ΔNS1 inducido por virus un reto de siguiente prevenido estado antivirus de la enfermedad y de la muerte con el hvPR8 de otra manera mortífero en ratones.

Los ratones también fueron protegidos contra la infección mortífera con el virus de Sendai neumotrópico, que está sin relación a la gripe.

“Esto sugiere que la inmunorespuesta natural IFN-mediada inducida por ΔNS1 tenga efectos amplio-antivirus,” escribe a las personas.

Además, el tratamiento con ΔNS1 inhibió importante la réplica viral en un modelo transgénico del ratón que soporta la réplica de SARS-CoV-2 y se sabe para dar lugar a una infección mortífera.

Los ratones que recibieron ΔNS1 exhibieron la inhibición importante de los títulos SARS-CoV-2 en los pulmones, y ningún virus infeccioso eran perceptibles en la infección de siguiente del día cinco.

“Potencial terapéutico como profiláctico”

“Estos in vivo datos más futuros validan las observaciones anteriores que muestran al IFN las propiedades antagónicas de la proteína NS1 de los virus de la gripe A, mientras que destacan el papel de NS1 en la inhibición de la inducción de IFN durante infecciones del virus de la gripe A,” diga a los investigadores.

“También proporcionamos las pruebas para el potencial terapéutico de un virus ΔNS1 como profiláctico de proteger contra las infecciones respiratorias agudas causadas por los virus IFN-sensibles, incluyendo el agente causativo del pandémico COVID-19,” concluimos a las personas.

Advertencia *Important

el bioRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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