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Le handicap de SARS-CoV-2 de l'endothélium peut-il entraîner la maladie vasculaire ?

Le coronavirus 2 (SARS-CoV-2), l'agent pathogène de syndrôme respiratoire aigu sévère qui entraîne la maladie de coronavirus (COVID-19), contient la protéine de pointe qui grippe avec le récepteur humain de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) pour présenter et infecter des cellules hôte.

Les chercheurs aux États-Unis et la Chine ont indiqué que la protéine de pointe de SARS-CoV-2 non seulement enclenche et grippe aux cellules saines pour l'infection, mais jouent également une fonction clé dans le procédé de la maladie.

L'étude, publiée dans la recherche de circulation de tourillon, propose que COVID-19 soit non seulement une maladie respiratoire mais également une maladie vasculaire. Elle met en valeur comment les attaques virales le système vasculaire, entraînant le handicap endothélial.

Maladie vasculaire

La protéine de pointe joue un rôle pivot dans le procédé de fusion de reconnaissance et de membrane cellulaire de récepteur. Elle se compose de deux sous-unités - S1 et S2. La sous-unité S1 contient le domaine récepteur-grippant (RBD) qui grippe au récepteur ACE2 d'hôte. La sous-unité S2 négocie la fusion virale de membrane cellulaire en produisant d'un paquet six-hélicoïdal.

L'endothélium vasculaire peut être infecté par SARS-CoV-2, déclenchant la production mitochondriale d'espèces réactives de l'oxygène et la commande des vitesses glytolytique.

Dans l'étude actuelle, l'équipe a prouvé que seule la protéine de S pourrait endommager les cellules endothéliales vasculaires (ECs) downregulating ACE2 et en limitant le fonctionnement mitochondrial. Les cellules endothéliales rayent les vaisseaux sanguins dans le fuselage, qui sont essentiels pour la circulation sanguine.

L'équipe a employé un « pseudovirus » qui a été orné avec des protéines de la pointe SARS-CoV-2 pour obtenir aux découvertes d'étude. Ils ont administré le pseudovirus exprimant la protéine de S (pseu-pointe) aux hamsters syriens directement dans la trachée. Les animaux qui ont reçu le pseudovirus ont montré les dégâts de poumon.

De plus, l'étude a indiqué que l'exposition au pseudovirus a eu comme conséquence les dégâts aux artères des animaux, prouvant que seule la protéine de pointe entraîne la maladie. L'équipe a également constaté que les cellules endothéliales rayant les parois d'artère pulmonaire étaient enflammées dans les prélèvements de tissu.

Les images représentatives des cellules endothéliales vasculaires de contrôle (laissées) et des cellules ont traité avec exposition de protéine de la pointe SARS-CoV-2 la bonne) (que les causes de protéine de pointe ont augmenté la fragmentation mitochondriale en cellules vasculaires.
Les images représentatives des cellules endothéliales vasculaires de contrôle (laissées) et des cellules ont traité avec exposition de protéine de la pointe SARS-CoV-2 la bonne) (que les causes de protéine de pointe ont augmenté la fragmentation mitochondriale en cellules vasculaires.

L'équipe a effectué une autre expérience dans le laboratoire en exposant les cellules endothéliales en bonne santé à la protéine de pointe. Les résultats ont prouvé que la protéine de pointe a endommagé les cellules en grippant avec ACE2. Les pièces d'assemblage ont modifié la signalisation moléculaire d'ACE2 aux mitochondries, entraînant la fragmentation mitochondriale.

Quand les cellules ont été exposées à la protéine de pointe, la fragmentation mitochondriale a eu comme conséquence la dynamique mitochondriale modifiée.

Si vous enlevez les capacités reproduisantes du virus, il exerce toujours un effet dommageable important sur les cellules vasculaires, simplement en vertu de sa capacité de gripper à ce récepteur ACE2, le récepteur de protéine de S, maintenant grâce célèbre à COVID, » professeur auxiliaire Uri Manor, un co-auteur de recherches d'étude, a dit.

« Étudie davantage avec des protéines de pointe de mutant fournira également l'analyse neuve vers le pouvoir infectant et gravité des virus du radar à ouverture synthétique CoV-2 de mutant, » elle a ajouté.

D'autres études sont nécessaires pour évaluer comment la protéine ACE2 abrupte endommage des mitochondries et entraîne des modifications de structure.

Situation COVID-19

Jusqu'à présent, plus de 152,97 millions de personnes ont été infectés avec SARS-CoV-2. De ces derniers, 3,20 millions sont morts. Les gens sont à un haut risque de développer COVID-19 sévère, y compris des adultes plus âgés, ceux avec des comorbidités, et ceux qui ont le système immunitaire affaibli.

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Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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