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Può il danno di SARS-CoV-2 di endotelio causare la malattia vascolare?

Il coronavirus 2 (SARS-CoV-2), l'agente patogeno di sindrome respiratorio acuto severo che causa la malattia di coronavirus (COVID-19), contiene la proteina della punta che lega con il ricevitore umano dell'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2) per entrare ed infettare nelle cellule ospiti.

I ricercatori negli Stati Uniti ed in Cina hanno rivelato che la proteina della punta di SARS-CoV-2 non solo chiude e lega alle celle in buona salute per l'infezione, ma egualmente svolge un ruolo chiave nel trattamento di malattia.

Lo studio, pubblicato nella ricerca di circolazione del giornale, suggerisce che COVID-19 sia non solo una malattia respiratoria ma anche una malattia vascolare. Evidenzia come il virus attacca il sistema vascolare, causando il danno endoteliale.

Malattia vascolare

La proteina della punta svolge un ruolo fondamentale nel trattamento di fusione del riconoscimento e della membrana cellulare di ricevitore. È composta di due sottounità - S1 e S2. L'sottounità S1 contiene il dominio dell'ricevitore-associazione (RBD) che lega al ricevitore ACE2 ospite. L'sottounità S2 media la fusione virale della membrana cellulare generando un gruppo sei-elicoidale.

L'endotelio vascolare può essere infettato da SARS-CoV-2, avviante la produzione reattiva mitocondriale di specie dell'ossigeno e lo spostamento glicolitico.

Nello studio corrente, il gruppo ha indicato che la proteina di S da solo potrebbe danneggiare le celle endoteliali vascolari (ECs) downregulating ACE2 e limitando la funzione mitocondriale. Le celle endoteliali allineano i vasi sanguigni nell'organismo, che sono cruciali per circolazione sanguigna.

Il gruppo ha usato “uno pseudovirus„ che è stato ornato con le proteine della punta SARS-CoV-2 per arrivare ai risultati di studio. Hanno amministrato lo pseudovirus che esprime la proteina di S (pseu-punta) ai criceti siriani direttamente nella trachea. Gli animali che hanno ricevuto lo pseudovirus hanno esibito il danno ai polmoni.

Più ulteriormente, lo studio ha rivelato che l'esposizione allo pseudovirus ha provocato il danneggiamento delle arterie degli animali, indicanti che la proteina della punta da solo causa la malattia. Il gruppo egualmente ha trovato che le celle endoteliali che allineano le pareti dell'arteria polmonare sono state infiammate nei campioni di tessuto.

Le immagini rappresentative delle celle endoteliali vascolari di controllo (lasciate) e delle celle hanno trattato con manifestazione della proteina della punta SARS-CoV-2 la giusta) (che le cause della proteina della punta hanno aumentato la frammentazione mitocondriale in celle vascolari.
Le immagini rappresentative delle celle endoteliali vascolari di controllo (lasciate) e delle celle hanno trattato con manifestazione della proteina della punta SARS-CoV-2 la giusta) (che le cause della proteina della punta hanno aumentato la frammentazione mitocondriale in celle vascolari.

Il gruppo ha eseguito un altro esperimento in laboratorio esponendo le celle endoteliali in buona salute alla proteina della punta. I risultati hanno indicato che la proteina della punta ha danneggiato le celle legando con ACE2. I collegamenti hanno alterato la segnalazione molecolare di ACE2 ai mitocondri, causanti la frammentazione mitocondriale.

Quando le celle sono state esposte alla proteina della punta, la frammentazione mitocondriale ha provocato la dinamica mitocondriale alterata.

Se eliminate le capacità di replica del virus, ancora ha un effetto offensivo importante sulle celle vascolari, semplicemente in virtù della sua capacità di legare a questo ricevitore ACE2, il ricevitore della proteina di S, ora grazie famosi a COVID,„ il professor di aiuto Uri Manor, un co-author della ricerca di studio, ha detto.

“Più ulteriormente studia con le proteine mutanti della punta egualmente fornirà la nuova comprensione verso l'infettività e severità dei virus del mutante SAR CoV-2,„ hanno aggiunto.

Ulteriori studi sono necessari valutare come la proteina interrotta ACE2 danneggia i mitocondri e causa i mutamenti strutturali.

Situazione COVID-19

Fin qui, più di 152,97 milione di persone sono stati infettati con SARS-CoV-2. Di questi, 3,20 milioni sono morto. La gente è ad un ad alto rischio di sviluppare COVID-19 severo, compreso gli adulti più anziani, quelli con i comorbidities e coloro che ha indebolito i sistemi immunitari.

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Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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