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Que se produit pendant les jours premiers de l'infection SARS-CoV-2 ?

Pendant que la pandémie de la maladie de coronavirus (COVID-19) continue à écarter mondial, les scientifiques se renseignent toujours sur les caractéristiques biologiques virales essentielles de son agent pathogène causal, le coronavirus nouveau 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère.

La recherche neuve, publiée dans la biologie de PLOS, a évalué l'infection SARS-CoV-2 dans les cultures primaires des cellules bien-différenciées pour déterminer comment le virus affecte le fuselage et comment les débuts d'infection.

Les réponses à ces questions sont essentielles à former une compréhension générale de la pathogénie virale, qui nous aide à développer des stratégies efficaces de prévention et de demande de règlement pour COVID-19.

Définition unicellulaire de l
Définition unicellulaire de l'infection SARS-CoV-2. Les cultures primaires des cellules épithéliales bronchiques bien-différenciées, développées sur les supports perméables chez ALIs, sont infectées avec SARS-CoV-2, puis sont séparées pour l'ordonnancement unicellulaire suivant d'ARN. Suivre des méthodes statistiques de t-SNE, des cellules avec les profils assimilés de transcriptome groupe-sont groupées sur les plots bidimensionnels. Différentes cellules contenant SARS-CoV-2 RNAs et transcriptions antivirales d'interféron sont recensées dans des boîtiers. Des images ont été produites avec BioRender.com. ALI, surface adjacente d'air-liquide ; SARS-CoV-2, coronavirus 2 de syndrôme respiratoire aigu sévère ; t-SNE, encastrer voisin stochastique t-distribué.

Entrée virale

SAR-CoV-2 grippe au récepteur humain de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) sur la surface des cellules rayant les voies respiratoires. Le virus se déplace alors par la région, un système complexe, les voies nasales, grand entourants et des petites voies aériennes, des bronchioles, et des alvéoles, où l'échange de gaz se produit.

Les relations complexes entre l'infection initiale et les réactions antivirales coordonnées de réussite se produisent dans l'épithélium respiratoire, déterminant des résultats cliniques.

Les analyses sensibles qui trouvent l'ARN viral et la protéine dans les échantillons COVID-19 patients a montré sino-nasopharyngal, voie aérienne, et infection alvéolaire de cellules. Dans les études des animaux, les chercheurs ont déterminé l'accumulation et la distribution de SARS-CoV-2 dans l'appareil respiratoire.

Nasaux humains, la voie aérienne et les cultures de cellule épithéliale alvéolaires ont jeté la lumière sur la complexité de l'appareil respiratoire. L'étude de ces cellules peut aider à déterminer comment les propagations des virus dans le fuselage et les mécanismes utilisés pour son écart.

Infection SARS-CoV-2 tôt

Les chercheurs basés aux États-Unis - à l'Universtié de Loyola Chicago et à l'université de l'Iowa - ont étendu cette recherche mais se sont concentrés sur les images haute résolution des premières phases de l'infection SARS-CoV-2 et des réactions immunitaires innées qui ont suivi.

L'équipe a employé l'infection des cultures épithélial-dérivées bronchiques humaines de surface adjacente d'air-liquide (ALI) et de l'ARN unicellulaire ordonnançant pour obtenir aux découvertes d'étude. L'équipe de recherche s'est concentrée sur le tropism de virus et a validé des états précédents que l'infection est au commencement localisée en cellules ciliées.

Des cils motiles ou les cils mobiles sont trouvés dans les poumons, les voies respiratoires, et l'oreille moyenne. Les cils exécutent l'ondulation ou le mouvement battant pour maintenir les voies aériennes dégagées du mucus, saletés, ou les agents pathogènes, tenant compte de la respiration facile. Le mouvement ciliaire nui dans les voies respiratoires peut entraver le jeu des agents pathogènes nuisibles et des corps étrangers inhalés.

De plus, les chercheurs ont trouvé celle-là des protéases de virus-commande, la sérine 2 (TMPRSS2) de protéase de transmembrane, ont été hautement exprimés en cellules ciliées. Par conséquent, dans le système d'ALI, le TMPRSS2, est central au tropism comme récepteurs ACE2 primaires.

Quand l'infection progresse, le virus peut écarter même à d'autres cellules, y compris les cellules basiques et de club. Les cellules basales sont les précurseurs essentiels pour tous les types extérieurs de cellule épithéliale. Ces cellules contiennent la capacité régénératrice, qui peut être affectée par l'infection SARS-CoV-2.

Interféron et cytokines

Les chercheurs ont également exploré les relations entre l'accumulation de l'ARN SARS-CoV-2 et la transcription antivirale d'interféron. La définition unicellulaire a prouvé que seulement une partie minuscule de cellules ciliées fortement infectées a exprimé des interférons.

Cependant, ces cellules ont produit assez de type I et III des interférons, stimulant une expression de carter-ALI des gènes interféron-stimulés (ISGs). Supposez qu'il y ait une quantité suffisante d'interférons tôt dans l'infection. Dans ce cas, il peut aider à réduire la maladie dans des modèles animaux de SARS-CoV-2 et du coronavirus étroitement lié de syndrôme respiratoire aigu sévère de betacoronavirus (Radars à ouverture synthétique-CoV).

Indépendamment des interférons, pendant le COVID-19, les cellules de voie aérienne relâchent des chémokines telles que CXCL10 et cytokines telles que (IL) l'interleukine 6 et les IL-8, qui déclenchent le recrutement des cellules immunitaires adaptatives et de l'inflammation.

Cependant, dans certains, elles développent une réaction hyper-inflammatoire, qui est une caractéristique clinique dans COVID-19 sévère.

Thérapeutique pour COVID-19

Les études ont noté que la thérapeutique antivirale devrait refouler l'inflammation trop active tout en préservant les effecteurs interféron-stimulés antiviraux. Elles ont ajouté qu'une telle manipulation est possible depuis les cultures infectées d'ALI exposées à l'inhibiteur de réplication de l'ARN SARS-CoV-2, Remdesevir, ISG exprimés mais pas IL-6.

Ces découvertes attirent l'attention sur des régimes de dosage et de calage pour les antiviraux à effet direct de sorte que des infections soient supprimées tout en préservante réglée, réactions immunitaires appropriées, » les chercheurs expliqués.

Les études expliquent l'installation des modèles d'infection d'ex vivo en explorant les effets de SARS-CoV-2 dans le fuselage, qui a maintenant infecté plus de 152,88 millions de personnes et a tué plus de 3,20 millions de personnes.

De plus, ces études montrent le mécanisme sur la façon dont le virus entre dans et infecte le fuselage dans les stades précoces de l'exposition.

Journal reference:
Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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