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Che cosa accade nei giorni primissimi dell'infezione SARS-CoV-2?

Mentre la pandemia di malattia di coronavirus (COVID-19) continua a spargersi globalmente, gli scienziati ancora stanno imparando circa le funzionalità biologiche virali essenziali del suo agente patogeno causativo, il coronavirus novello 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo.

La nuova ricerca, pubblicata nella biologia di PLOS, ha valutato l'infezione SARS-CoV-2 nelle culture primarie delle celle ben-differenziate per determinare come il virus pregiudica l'organismo e come gli inizio di infezione.

Le risposte a queste domande sono essenziali a formare una comprensione generale della patogenesi virale, che ci aiuta a sviluppare le efficaci strategie del trattamento e di prevenzione per COVID-19.

Risoluzione unicellulare dell
Risoluzione unicellulare dell'infezione SARS-CoV-2. Le culture primarie delle celle epiteliali bronchiali ben-differenziate, sviluppate sui supporti permeabili a ALIs, sono infettate con SARS-CoV-2, quindi sono separate per l'ordinamento unicellulare successivo del RNA. Facendo uso dei metodi statistici del t-SNE, le celle con i simili profili del transcriptome gruppo-sono ragruppate sui tracciati bidimensionali. Le diverse celle che contengono SARS-CoV-2 RNAs e le trascrizioni antivirali dell'interferone sono identificate all'interno dei cluster. Le immagini sono state create con BioRender.com. ALI, interfaccia del aero-liquido; SARS-CoV-2, sindrome respiratorio acuto severo Coronavirus 2; t-SNE, incassassatura contigua stocastica t-distribuita.

Entrata virale

SAR-CoV-2 lega al ricevitore umano dell'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2) sulla superficie delle celle che allineano le vie respiratorie. Il virus poi attraversa through il tratto, un sistema complesso, i passaggi nasali d'inclusione, grandi e piccole gallerie di ventilazione, bronchioli ed alveoli, dove lo scambio di gas accade.

Le relazioni complesse fra l'infezione iniziale e le risposte antivirali coordinate successive si presentano nell'epitelio respiratorio, determinante i risultati clinici.

Le analisi sensibili che individuano il RNA virale e la proteina in campioni pazienti COVID-19 ha mostrato cino-rinofaringeo, vie respiratorie ed infezione alveolare delle cellule. Negli studi sugli animali, i ricercatori hanno determinato la capitalizzazione e la distribuzione di SARS-CoV-2 nell'apparato respiratorio.

Nasali umani, le vie respiratorie e le colture cellulari epiteliali alveolari hanno fare luce sulla complessità dell'apparato respiratorio. Lo studio delle queste celle può contribuire a determinare come le diffusioni del virus nell'organismo e nei meccanismi utilizzati per la sua diffusione.

Infezione iniziale SARS-CoV-2

I ricercatori basati negli Stati Uniti - all'università Chicago di Loyola ed all'università di Iowa - hanno esteso questa ricerca ma hanno messo a fuoco sulle immagini ad alta definizione delle prime fasi di infezione SARS-CoV-2 e delle risposte immunitarie innate che sono seguito.

Il gruppo ha usato l'infezione delle culture epiteliale-derivate bronchiali umane dell'interfaccia del aero-liquido (ALI) e del RNA unicellulare che ordinano per arrivare ai risultati di studio. Il gruppo di ricerca ha messo a fuoco su tropismo del virus ed ha convalidato i rapporti precedenti che l'infezione inizialmente è localizzata in celle ciliate.

Le ciglia mobili o le ciglia mobili sono trovate nei polmoni, nelle vie respiratorie e nell'orecchio medio. Le ciglia realizzano l'ondeggiamento o il moto battente per tenere le gallerie di ventilazione chiare di muco, della sporcizia, o degli agenti patogeni, tenendo conto la respirazione facile. Il movimento ciliare alterato nelle vie respiratorie può impedire la distanza degli agenti patogeni nocivi e dei corpi estranei inalati.

Più ulteriormente, i ricercatori hanno trovato quell'delle proteasi d'attivazione, la serina 2 (TMPRSS2) della proteasi del transmembrane, altamente sono stati espressi in celle ciliate. Quindi, nel sistema di ALI, il TMPRSS2, è centrale a tropismo come i ricevitori primari ACE2.

Quando l'infezione progredisce, il virus può spargersi anche ad altre celle, compreso le celle del club e basali. Le cellule basali sono precursori cruciali per tutti i tipi di superficie delle cellule epiteliali. Queste celle contengono la capacità a ricupero, che può essere influenzata tramite l'infezione SARS-CoV-2.

Interferone e citochine

I ricercatori egualmente hanno esplorato le relazioni fra capitalizzazione del RNA SARS-CoV-2 e la trascrizione antivirale dell'interferone. La risoluzione unicellulare ha indicato che soltanto una parte minuscola delle celle ciliate forte infettate ha espresso gli interferoni.

Tuttavia, queste celle hanno prodotto abbastanza tipi I ed III interferoni, stimolanti un'espressione di pan-ALI dei geni interferone-stimolati (ISGs). Supponga che ci sia una quantità sufficiente di interferoni presto nell'infezione. In quel caso, può contribuire a diminuire la malattia nei modelli animali sia di SARS-CoV-2 che del coronavirus strettamente connesso di sindrome respiratorio acuto severo di betacoronavirus (SAR-CoV).

Oltre agli interferoni, durante il COVID-19, le celle della galleria di ventilazione rilasciano i chemokines quali CXCL10 e le citochine quali (IL) interleukin-6 e IL-8, che avviano l'assunzione delle celle immuni e dell'infiammazione adattabili.

Tuttavia, qualche gente, sviluppano una risposta iper-infiammatoria, che è una funzionalità clinica in COVID-19 severo.

Terapeutica per COVID-19

Gli studi hanno notato che la terapeutica antivirale dovrebbe staccare l'infiammazione dal gambo iperattiva mentre conserva gli effettori interferone-stimolati antivirali. Hanno aggiunto che tale manipolazione è possibile dalle culture infettate di ALI esposte all'inibitore della replica del RNA SARS-CoV-2, Remdesevir, ISG espressi ma non IL-6.

Questi risultati chiamano l'attenzione ai regimi di dosaggio e cronometranti per le droghe antivirali ad azione diretta in moda da sopprimere le infezioni mentre conservino gestita, risposte immunitarie appropriate,„ i ricercatori spiegati.

Gli studi dimostrano l'utilità ex vivo dei modelli di infezione nell'esplorazione degli effetti di SARS-CoV-2 nell'organismo, che ora ha infettato oltre 152,88 milione di persone ed ha ucciso più di 3,20 milione di persone.

Più ulteriormente, questi studi mostrano il meccanismo su come il virus registra ed infetta l'organismo nelle fasi iniziali di esposizione.

Journal reference:
Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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