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Los investigadores determinan el mecanismo del hyperactivation de la plaqueta en los pacientes COVID-19

Un estudio reciente conducto en la Universidad de Pensilvania y el hospital de niños de Philadelphia, los E.E.U.U., ha revelado el mecanismo del hyperactivation de la plaqueta en pacientes crítico enfermos de la enfermedad 2019 del coronavirus (COVID-19).

Según las conclusión del estudio, la agregación aberrante de la plaqueta y las complicaciones cardiovasculares observadas en los pacientes COVID-19 se median sobre todo vía la transmisión de señales Syk-inducida cinasa del camino de la transmisión de señales del immunoreceptor de la tirosina así como de complemento de C5a/C5aR. El estudio está actualmente disponible en el servidor de la prueba preliminar del bioRxiv*.

Fondo

El síndrome y la trombosis de la señal de socorro (ARDS) respiratoria agudo son dos características importantes de la infección del coronavirus 2 de la neumonía asiática (SARS-CoV-2). Las complicaciones cardiovasculares debido al hypercoagulation se asocian a morbosidad y a mortalidad importantes en los pacientes hospitalizados COVID-19. Los estudios que investigaban los detalles mecánicos de la trombosis en COVID-19 han indicado que el hyperactivation de la plaqueta y el hyperactivation subsiguiente del camino de la coagulación de sangre son las causas mayores de la formación del coágulo de sangre dentro de los vasos sanguíneos, que se asocia más a fondo a embolia pulmonar.

Además de inducir la formación del coágulo de sangre, las plaquetas desempeñan papeles vitales en preparar las células inmunes y la mediación de la inflamación. En los pacientes severos COVID-19, una formación creciente de agregados del plaqueta-monocito se ha observado.

En el estudio actual, los científicos han caracterizado los caminos de la activación de la plaqueta en los pacientes crítico enfermos COVID-19 para determinar los factores/los caminos responsables de complicaciones cardiovasculares.

Diseño del estudio

El estudio conducto en los pacientes confirmados COVID-19 que fueron admitidos al hospital de la Universidad de Pensilvania. Además, alistaron a los trabajadores seropositivos de la atención sanitaria con el estado negativo COVID-19 (individuos recuperados COVID-19) y a los donantes sanos también.

Las muestras de sangre periféricas cerco de todos los participantes fueron tramitadas para el aislamiento de la plaqueta. Luego, los análisis ines vitro de la activación de la plaqueta fueron realizados para examinar la capacidad de las muestras paciente-derivadas del plasma de activar las plaquetas donante-derivadas sanas del mando.

Observaciones importantes

Los científicos examinaron la expresión superficial de P-selectin como marcador de la activación de la plaqueta. Entre todos los grupos de estudio, la expresión de P-selectin era la más alta de los pacientes COVID-19 comparados a ése en individuos recuperados COVID-19 y donantes sanos.

Experimental estimulando la activación de la plaqueta, los científicos observaron que el degranulation y el upregulation de P-selectin superficial eran los más altos de los donantes sanos, seguidos por los individuos y los pacientes recuperados COVID-19 COVID-19. Estas observaciones indican que aunque los pacientes COVID-19 exhiban el hyperactivation de la plaqueta en la línea de fondo, las plaquetas están privadas funcionalmente de realizar actividades fisiológicas.

De acuerdo con el estado clínico de la trombosis y de los comorbidities, administraron a los pacientes COVID-19 incluidos en el estudio con diversos tipos de tratamientos de la anticoagulación, incluyendo completo-dosis, la asistencia estándar, y tratamientos profilácticos de la dosis. Los científicos utilizaron esta diferencia en el tratamiento de la anticoagulación para investigar más lejos la expresión superficial de la P-selección. Su análisis reveló que los pacientes que recibían el tratamiento de la completo-dosis tenían la expresión superficial más alta de la P-selección.

Semejantemente, los pacientes con los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular exhibieron una expresión más alta de P-selectin que ésos sin factores de riesgo. Estas observaciones indican que el hyperactivation de la plaqueta en los pacientes COVID-19 está asociado al tratamiento de la anticoagulación de la completo-dosis y/o a la presencia de factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular.

Mecanismo del hyperactivation de la plaqueta

Para determinar el mecanismo del hyperactivation de la plaqueta, los científicos incubaron muestras paciente-derivadas del plasma con las plaquetas donante-derivadas sanas del mando y examinaron la expresión superficial de P-selectin y de LAMP-3, que un componente de gránulos densos en citoplasma de la plaqueta. También examinaron la expresión de la superficie de la plaqueta del immunoreceptor FcγRIIa y del receptor de complemento C3aR para evaluar los impactos de complejos inmunes en la activación de la plaqueta.

Interesante, el tratamiento con plasma paciente-derivada dio lugar a expresiones crecientes de FcγRIIa y de LAMP-3 en la superficie de las plaquetas del mando. Sin embargo, no se observó ningún cambio en la expresión de P-selectin. Estas observaciones destacan la acción de la activación preferencial de la plaqueta por el plasma del paciente COVID-19.

Comparando perfiles de la expresión de todos los componentes probados de la superficie de la plaqueta con varias variables clínicas (cuenta de glóbulo, niveles de d-dimero, ferritina, y proteína, índice de masa corporal, y títulos C-reactivos de los anticuerpos anti-SARS-CoV-2), los científicos determinaron la correlación positiva más fuerte entre el nivel de la ferritina de la sangre y la capacidad plaqueta-que activaba del plasma paciente.

Comparando la expresión superficial LAMP-3 entre los pacientes con y sin trombosis clínica, los científicos revelaron que el plasma cerco de pacientes antes de una acción de la coagulación de la sangre tenía la capacidad más alta de inducir la activación de la plaqueta del mando.

Analizando varios analitos en sangre, los científicos observaron que asocian a los mediadores inflamatorios de circulación, la actividad del neutrófilo, y las proteínas asociadas a complicaciones cardiovasculares sobre todo a la capacidad plaqueta-que activa del plasma paciente.

Debido a la correlación observada de caminos inmunológicos e inflamatorios con la activación de la plaqueta, los científicos ampliaron más lejos su análisis cegando los caminos de la transmisión de señales de FcγRIIa-Syk y de C5a-C5aR en las plaquetas. La inhibición experimental de estos caminos por la neutralización anticuerpo-mediada, el agotamiento de IgG, o el pequeño inhibidor de Syk de la molécula (fostamatinib) dio lugar a la inhibición de la activación de la plaqueta por el plasma paciente y a la prevención de la agregación de la plaqueta en el epitelio fotoquímico herido.  

Significación del estudio

El estudio determina los caminos de la transmisión de señales de FcγRIIa-Syk y de C5a-C5aR como mediadores importantes del hyperactivation de la plaqueta en los pacientes crítico enfermos COVID-19. Las intervenciones terapéuticas que apuntaban estos caminos podían ser beneficiosas en la prevención de acciones trombóticas en COVID-19.

Advertencia *Important

el bioRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Dr. Sanchari Sinha Dutta

Written by

Dr. Sanchari Sinha Dutta

Dr. Sanchari Sinha Dutta is a science communicator who believes in spreading the power of science in every corner of the world. She has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree and a Master's of Science (M.Sc.) in biology and human physiology. Following her Master's degree, Sanchari went on to study a Ph.D. in human physiology. She has authored more than 10 original research articles, all of which have been published in world renowned international journals.

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