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L'étude propose la protéine de GILZ comme objectif anti-hépatique prometteur de médicament de fibrose

Les scientifiques de Russie et d'Italie ont étudié un axe neuf de la voie qui évite le développement de la fibrose de foie. Le rôle de la protéine de GILZ en limitant la progression de la maladie a été montré dans une étude utilisant des modèles de souris et confirmé par des caractéristiques cliniques. Ces découvertes peuvent être employées dans la demande de règlement de la fibrose de foie chez l'homme. La recherche était publiée dans la mort cellulaire et la maladie de tourillon.

La fibrose combine une surcroissance de tissu conjonctif et un déclin dans la fonction hépatique qui peut être provoquée par un viral infection, l'intoxication alcoolique, les maladies auto-immune ou d'autres troubles de foie. Si laissé non traité, la fibrose peut mener à la cirrhose et même à la mort. Les cascades complexes de − inflammatoire de procédés d'interactions moléculaires entre les cellules du jeu de − de système immunitaire un rôle majeur dans l'étape progressive de la fibrose, pour cette raison, sa demande de règlement exige la compréhension complète de ces procédés au niveau moléculaire. Le médicament anti-inflammatoire le plus courant, tel que des glucocorticoïdes, est très utilisé dans la demande de règlement des maladies auto-immune et d'autres problèmes, cependant, dans le cas de la fibrose de foie, ils sont susceptibles d'entraîner des effets secondaires sévères.

Dans leur étude récente, chercheurs de Skoltech, l'université de Pérouse, et l'université de Florence (Italie) concentrée sur la protéine de GILZ. L'expression de GILZ mène aux changements des processus cellulaires assimilés à ceux déclenchés par des glucocorticoïdes. L'équipe a expérimenté avec un modèle de la fibrose de foie induit chez les souris knockout de GILZ et a observé l'étape progressive rapide de la maladie. Les scientifiques ont vérifié leur hypothèse au sujet de l'effet de GILZ sur l'étape progressive de la fibrose utilisant des caractéristiques d'expression du gène sur des patients présentant la fibrose de foie et ont obtenu la preuve des niveaux plus bas de GILZ dans ces patients. Downregulation de la protéine CCR2 en amont a remis la résistance à l'étape progressive de la fibrose de foie.

Les découvertes de l'équipe proposent que GILZ soit un objectif anti-hépatique prometteur de médicament de fibrose.

D'une manière primordiale, il y a une forte corrélation entre nos caractéristiques sur des souris et caractéristique clinique sur des êtres humains, qui est rarement le cas avec des résultats de laboratoire obtenus utilisant les objectifs et même les mammifères modèles qui ne peuvent être jamais confirmés dans l'être humain. Maintenant nous avons le toutes les raisons de compter qu'en réglant la voie de signalisation qui concerne GILZ un pourrait traiter des affections hépatiques inflammatoires chez l'homme. »

Timofei Zatsepin, professeur, centre de Skoltech pour les sciences de la vie (CLS)

Source:
Journal reference:

Flamini, S., et al. (2021) Glucocorticoid-induced leucine zipper regulates liver fibrosis by suppressing CCL2-mediated leukocyte recruitment. Cell Death & Disease. doi.org/10.1038/s41419-021-03704-w.