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Lo studio suggerisce la proteina di GILZ come obiettivo anti-epatico di promessa della droga di fibrosi

Gli scienziati dalla Russia e dall'Italia hanno studiato un nuovo asse della via che impedisce lo sviluppo di fibrosi del fegato. Il ruolo della proteina di GILZ nella limitazione della progressione di malattia è stato indicato in uno studio facendo uso dei modelli dei mouse ed è stato confermato dai dati clinici. Questi risultati possono essere utilizzati nel trattamento di fibrosi del fegato in esseri umani. La ricerca è stata pubblicata nella morte & nella malattia delle cellule del giornale.

La fibrosi combina una crescita eccessiva del tessuto connettivo e un declino nella funzione epatica che può essere causata da un'infezione virale, da un'intossicazione dell'alcool, dalle malattie autoimmuni o da altri disordini del fegato. Se lasciato non trattato, la fibrosi può piombo alla cirrosi e perfino alla morte. Le cascate complesse del − infiammatorio di trattamenti delle interazioni molecolari fra le celle del gioco del − del sistema immunitario un ruolo importante nella progressione di fibrosi, quindi, il suo trattamento richiede la comprensione accurata di quei trattamenti al livello molecolare. Gli agenti antinfiammatori più comuni, quali i glucocorticoids, sono ampiamente usati nel trattamento delle malattie autoimmuni ed altri problemi, tuttavia, nel caso di fibrosi del fegato, sono probabili causare gli effetti secondari severi.

Nel loro studio recente, in ricercatori da Skoltech, nell'università di Perugia e nell'università di Firenze (Italia) messa a fuoco sulla proteina di GILZ. L'espressione di GILZ piombo ai cambiamenti nei trattamenti cellulari simili a quelli avviati dai glucocorticoids. Il gruppo ha sperimentato con un modello di fibrosi del fegato indotto in mouse knockout di GILZ ed ha osservato la progressione rapida della malattia. Gli scienziati hanno verificato la loro ipotesi circa l'effetto di GILZ sulla progressione di fibrosi facendo uso dei dati di espressione genica sui pazienti con fibrosi del fegato ed hanno ottenuto la prova di più bassi livelli di GILZ in quei pazienti. Downregulation della proteina verso l'alto CCR2 ha riparato la resistenza alla progressione di fibrosi del fegato.

I risultati del gruppo suggeriscono che GILZ sia un obiettivo anti-epatico di promessa della droga di fibrosi.

D'importanza, c'è una forte correlazione fra i nostri dati sui mouse ed i dati clinici sugli esseri umani, che sono raramente il caso con i risultati del laboratorio ottenuti facendo uso degli oggetti e perfino dei mammiferi di modello che non possono mai essere confermati in essere umano. Ora abbiamo ogni ragione di prevedere che gestendo la via di segnalazione che comprende GILZ uno potrebbe trattare le affezioni epatiche infiammatorie in esseri umani.„

Timofei Zatsepin, il professor, centro di Skoltech per le scienze biologiche (CLS)

Source:
Journal reference:

Flamini, S., et al. (2021) Glucocorticoid-induced leucine zipper regulates liver fibrosis by suppressing CCL2-mediated leukocyte recruitment. Cell Death & Disease. doi.org/10.1038/s41419-021-03704-w.