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El estudio sugiere la proteína de GILZ como objetivo anti-hepático prometedor de la droga de la fibrosis

Los científicos de Rusia y de Italia estudiaron un nuevo eje del camino que previene el revelado de la fibrosis del hígado. El papel de la proteína de GILZ en la contenencia de la progresión de la enfermedad fue mostrado en un estudio usando modelos de los ratones y confirmado por datos clínicos. Estas conclusión se pueden utilizar en el tratamiento de la fibrosis del hígado en seres humanos. La investigación fue publicada en la muerte celular y la enfermedad del gorrón.

La fibrosis combina un crecimiento excesivo del tejido conectivo y una disminución en la función hepática que se puede causar por una infección viral, una intoxicación del alcohol, enfermedades autoinmunes u otros desordenes del hígado. Si está ida no tratado, la fibrosis puede llevar a la cirrosis e incluso a la muerte. Las cascadas complejas del − inflamatorio de los procesos de acciones recíprocas moleculares entre las células del juego del − del sistema inmune un papel importante en la progresión de la fibrosis, por lo tanto, su tratamiento requieren la comprensión completa de esos procesos en el nivel molecular. Los agentes antiinflamatorios mas comunes, tales como glucocorticoids, son ampliamente utilizados en el tratamiento de enfermedades autoinmunes y otros problemas, sin embargo, en el caso de la fibrosis del hígado, son probables causar efectos secundarios severos.

En su estudio reciente, los investigadores de Skoltech, la universidad de Perugia, y la universidad de Florencia (Italia) centrada en la proteína de GILZ. La expresión de GILZ lleva a los cambios en los procesos celulares similares a ésos accionados por los glucocorticoids. Las personas experimentaron con un modelo de la fibrosis del hígado inducido en ratones knockout de GILZ y observaron la progresión rápida de la enfermedad. Los científicos verificaron su hipótesis sobre el efecto de GILZ sobre la progresión de la fibrosis usando datos de la expresión génica sobre pacientes con fibrosis del hígado y obtuvieron pruebas de niveles más inferiores de GILZ en esos pacientes. Downregulation de la proteína por aguas arriba CCR2 restableció resistencia a la progresión de la fibrosis del hígado.

Las conclusión de las personas sugieren que GILZ sea un objetivo anti-hepático prometedor de la droga de la fibrosis.

Importantemente, hay una correlación fuerte entre nuestros datos sobre ratones y los datos clínicos sobre seres humanos, que es raramente el caso con los resultados del laboratorio obtenidos usando los objetos e incluso los mamíferos modelo que se pueden nunca confirmar en ser humano. Ahora tenemos fundamento de contar con que controlando el camino de la transmisión de señales que implica GILZ uno podría tratar enfermedades del higado inflamatorias en seres humanos.”

Timofei Zatsepin, profesor, centro de Skoltech para las ciencias de la vida (CLS)

Source:
Journal reference:

Flamini, S., et al. (2021) Glucocorticoid-induced leucine zipper regulates liver fibrosis by suppressing CCL2-mediated leukocyte recruitment. Cell Death & Disease. doi.org/10.1038/s41419-021-03704-w.