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COVID-19 severo conectado a la predisposición de coagulación genética

El pandémico de la enfermedad 2019 del coronavirus (COVID-19), causado por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática, ha demandado casi 3,4 millones de vidas ya, con algunos científicos diciendo que el peaje real es probable ser más que este número. La imprevisión de la enfermedad severa más futura complica la administración de esta infección.

Así, la necesidad de estratificar el riesgo de enfermedad severa o crítica en los pacientes que presentan con la infección SARS-CoV-2 sigue siendo una necesidad gritadora. Un nuevo trabajo de investigación de la prueba preliminar asentado al servidor del medRxiv* discute el lazo entre la enfermedad severa y la susceptibilidad preexistente a los coágulos y otras enfermedades del sistema cardiovascular.

COVID-19 severo

Los síntomas tempranos de la infección SARS-CoV-2 incluyen la tos seca, fiebre, anosmia con o sin disgeusia. Sin embargo, el riesgo de progresión y la velocidad de la progresión varían de personal.

COVID-19 severo es definido por la necesidad de la admisión (ICU) de la Unidad de Cuidados Intensivos y ventilación mecánica o no invasor u oxígeno suplementario. Los pacientes hospitalizados son sobre todo ésos con la pulmonía COVID-19 debido a la inflamación de los alvéolos del pulmón.

Los resultados de tal pulmonía podían ser síndrome de señal de socorro respiratoria, (ARDS) sepsia, y falla agudos del multi-órgano, éstas que eran las causas de la muerte de cabeza en los pacientes COVID-19. Una vez más COVID-19 severo se puede también definir por la presencia de membranas hialinas en los pulmones, causada por la acción defectuosa del tensioactivador y el colapso alveolar consiguiente. Éstos se encuentran en pulmonía e indican así enfermedad severa.

La raíz de COVID-19 severo es probablemente inflamación incontrolada, según lo evidenciado por la presencia de una tormenta del cytokine. Esto refiere a un upregulation marcado y persistente de mediadores inflamatorios, que a su vez es responsable de la superproducción crónica de cytokines.

Estas moléculas de la transmisión de señales reclutan las células inmunes responsables de la inmunidad natural, que forma la defensa antivirus primaria al sitio de la infección inicial. Cuando sus niveles son demasiado altos durante demasiado tiempo, llevan a la permeabilidad vascular excesiva, así haciendo los pulmones ser estorbado, así como mediando daño inflamatorio a los pulmones.

La cascada de cytokines también lleva al apoptosis o a la muerte de las células epiteliales del pulmón, que a su vez comprometen el lanzamiento del oxígeno a la carrocería, causando ARDS. Cytokines más altos y las moléculas inflamatorias se relacionan con una enfermedad más severa.

El tipo supresión del interferón de I también se encuentra para ser reducido durante la fase temprana de la enfermedad. El este ser un camino antivirus primario, su ausencia también contribuye a una reacción inflamatoria activa.

Aproximaciones genéticas

Las diversas aproximaciones genomic y genéticas se han utilizado para escoger factores de riesgo, para seleccionar intervenciones potencialmente útiles. Éstos se han empleado para determinar el potencial del baricitinib, un anticuerpo monoclonal usado para tratar la artritis reumatoide, ahora repurposed para reducir la tormenta del cytokine en COVID-19 severo.

Una vez más el downregulation del gen IFNAR2 de la codificación del receptor del interferón en COVID-19 severo ha llevado a la juicio de la terapia del interferón para derribar la tasa de mortalidad. Además, tales estudios podían ayudar a encontrar nuevos objetivos terapéuticos para ayudar a desarrollar las drogas útiles.

La aproximación llamada los estudios genoma-anchos de la asociación (GWAS) ha llevado a la identificación de los lugares geométricos genéticos que indican una susceptibilidad más alta a la infección así como enfermedad severa después de la exposición a SARS-CoV-2. Estos genes incluyen los genes downregulated (IFNAR2 y OAS1) y upregulated (TYK2).

El primer equipo permite que la réplica viral proceda unhampered, mientras que el segundo asciende la inflamación severa.  

Una vez más un equipo de genes en el cromosoma 3 se asocia a las variantes que aumentan las probabilidades de la hospitalización en COVID-19 en el 60%. Este haplotipo se encuentra prominente en gente del origen de Bangladesh y puede ser responsable de su mortalidad relativamente más alta comparada a los varones blancos.

Este haplotipo es probablemente como ése encontrado en los genomas de Vindija del neanderthal.

Otros factores de riesgo

Otros factores de riesgo determinados en pacientes con COVID-19 severo incluyen enfermedad pulmonar crónica y enfermedad cardiovascular. Envejezca también desempeña un papel, con el riesgo de hospitalización y de aumento de la muerte quíntuplos y el doblez 90 en la gente envejecida 60-74 años comparados a ésos entre 18 y 29 años.

El índice de masa corporal (BMI) también se relaciona con COVID-19 severo, probablemente porque un alto BMI predispone a otros factores de riesgo independientes, tales como enfermedad cardíaca y diabetes. La obesidad tiene una base genética y aumenta la probabilidad de la función pulmonar pobre, niveles más altos de la línea de fondo de cytokines del tejido adiposo, y de otros cytokines, que aumentan el riesgo de ARDS.

La enfermedad cardiovascular también predice un resultado pobre después de COVID-19. El entorno inflamatorio en un paciente con esta infección asciende el hypercoagulability, que a su vez acciona la disfunción del multi-órgano y otras complicaciones de la enfermedad severa.

Una vez más la hipertensión puede aumentar el riesgo de enfermedad severa porque los receptores de la enzima 2 de la célula huesped angiotensina-que convierten (ACE2) son parte del sistema de la renina-angiotensina-aldosterona, que causa la inflamación del pulmón, seguida por la fibrosis. El fumar también aumenta la expresión ACE2 en el pulmón, que puede también explicar el riesgo más alto de la hospitalización entre fumadores.

Conclusión del actual estudio

En el estudio actual, los investigadores encontraron que varios rasgos genético resueltos fueron asociados a la susceptibilidad COVID-19 y a la severidad. Éstos incluyen cuentas del linfocito, coágulos de sangre, trombocitopenia, los niveles inferiores de algunas hormonas, la función pulmonar pobre y la obesidad.  

Cuentas más altas del linfocito fueron denunciadas con COVID-19 severo, aunque los estudios numerosos han mostrado linfopenia en esta subclase.

La linfopenia es rara en los niños que tienen un muy poco arriesgado de la muerte de COVID-19. El trabajo adicional se requiere aclarar el papel de este equipo de las células, especialmente las células anormales encontradas en los pacientes menos enfermos COVID-19.

Cuentas de plaqueta más inferiores también indican enfermedad severa en asociación con coágulos microvasculares y defectos de la coagulación. Los pacientes de ICU muestran los agregados de la plaqueta y las plaquetas grandes, mientras que otro estudio denunció una expresión génica más alta de la plaqueta, y una actividad más alta de la plaqueta, en los pacientes COVID-19.

Una muesca más inferior en pruebas de función pulmonar también refleja un riesgo creciente de COVID-19 severo, mientras que los pacientes de la poste-recuperación continúan mostrar la debilitación en fisiología del pulmón.

La coagulación en venas superficiales y profundas en el tramo y los pulmones también fue conectada hasta la susceptibilidad creciente el 12% a la infección. Esta asociación importante es concordante con meta-análisis existentes en moderado a COVID-19 severos, que también muestran la presencia de coágulos de sangre para predecir una tasa de mortalidad más alta.  

Los niveles inferiores del factor de incremento de la insulina 1 (IGF-1) y de la globulina obligatoria de la hormona de sexo (SHBG) también se asocian a COVID-19 severo, con estes último que son implicados en testosterona obligatoria del suero en niveles más altos comparados al estrógeno. Los niveles de la testosterona son más inferiores en los pacientes masculinos COVID-19 en el ICU y podrían ser útiles en descubrir a pacientes de alto riesgo.

El papel de la obesidad fue confirmado, con un riesgo más alto de la hospitalización conectado al enlace creciente y arma la grasa, así como baja sentarse y altura derecha.

Conclusión

Estas conclusión deben ayudar a determinar a pacientes en de alto riesgo de la infección SARS-CoV-2, así como estratifican el riesgo relativo de los pacientes COVID-19.

Trabaje más lejos será requerido para entender mejor el valor biológico y clínico de estas conclusión, incluyendo complicaciones a largo plazo después de la infección.”

Advertencia *Important

el medRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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