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Le monosaccharose a pu jouer une fonction clé dans le développement de la milliseconde graduelle

La sclérose en plaques, ou la milliseconde pour faire court, se manifeste légèrement différemment chez chaque personne - qui est pourquoi certains l'appellent « la maladie de mille faces. » Discutablement la plus mauvaise manifestation de la milliseconde est sa forme graduelle continuelle. À la différence de la variante de rechuter-remise plus courante (RRMS), dans laquelle les souffrants sont souvent sans symptômes pendant des mois ou même des années, les patients présentant la forme graduelle primaire de la maladie (PPMS) voient leur état solidement détériorer sans des rémissions.

Les neurones mauvais isolés meurent hors circuit

Des approches thérapeutiques d'aujourd'hui sont fondées sur l'hypothèse que le système immunitaire effectue une erreur et fait une crise inadéquate sur la couche de myéline qui entoure et isole les cellules nerveuses longues, axones appelés de succursales câble câble. « En milliseconde graduelle, les procédés neurodegenerative solidement multiplient et entraînent les neurones de plus en plus dans le cerveau et la moelle épinière à mourir, » explique M. Alexandre Brandt, auteur important de l'étude qui a maintenant été publiée en neurologie de JAMA de tourillon. « Cependant, nous ne savons toujours pas ce qui entraîne exact cette variante de la maladie. »

En même temps que professeur Friedemann Paul de l'expérimental et Centre de Recherches Cliniques (ECRC), une institution commune de Charité - Universitätsmedizin Berlin et le Delbrück maximum centrent pour le médicament moléculaire dans l'association de Helmholtz (MDC), ainsi qu'onze collègues de Berlin, d'Irvine et de Toronto, de Brandt espoirs maintenant qu'il a jeté encore plus de lumière sur le sujet. En tant qu'équipe enregistre dans leur étude, il s'avère que le monosaccharose N-acetylglucosamine, ou GlcNAc pour faire court, pourrait jouer un rôle majeur dans le développement de Mme graduelle à l'intérieur d'un organisme, de GlcNAc et de toute autre attache de molécules de sucre aux protéines sur la surface de cellules sous forme de réseaux. Ce mécanisme, qui est connu comme glycosylation, règle des fonctionnements variés de cellules en formant les structures branchées de ces réseaux de sucre.

La molécule de sucre a pu servir de biomarqueur

Nous avons étudié 120 sujets d'Irvine et pouvions prouver que, sous cette forme particulièrement sévère de la maladie, il y a des concentrations sensiblement inférieures de N-acetylglucosamine dans le sérum sanguin que là sommes dans les personnes en bonne santé ou les patients avec Mme de rechuter-remise »

M. Alexandre Brandt, l'auteur important de l'étude

Au moment de cette étude, le médecin était chef du laboratoire de translation de Neuroimaging en groupe clinique de Neuroimmunology de Paul chez Charité. Brandt a depuis déménagé à l'École de Médecine à l'Université de Californie, Irvine (UCI) en tant que professeur agrégé de la neurologie, mais reste un chercheur d'invité chez Charité.

« Dans une autre étude de 180 patients de Berlin avec la rechuter-remise ou la milliseconde graduelle, nous avons également constaté que des taux sériques bas de GlcNAc sont associés au développement de la forme graduelle de la maladie, de l'invalidité clinique et du neurodegeneration, » ajoute l'auteur correspondant de l'étude, professeur Michael Demetriou d'Uc Irvine. « Ceci ouvrent les horizons neufs potentiels pour recenser, à un stade précoce, quels patients sont à un plus gros risque de milliseconde graduelle et de régler leur demande de règlement en conséquence. »

Études humaines de demande de règlement maintenant dans le pipeline

De retour pendant l'automne 2020, le Brandt, le Demetriou et d'autres chercheurs travaillant avec le M. puis d'auteur important Michael Sy d'Uc Irvine publié une étude dans le tourillon de la biochimie. Ils avaient administré GlcNAc aux souris d'allaitement et avaient constaté que les animaux ont réussi sur ce monosaccharose, qui fortuit est également contenu en lait de sein humain, à leur progéniture. Ceci a stimulé la myélinisation primaire des axones neuronaux chez les jeunes animaux. « Nous avons également observé chez la souris que les expériences que N-acetylglucosamine active des cellules d'ancêtre de myéline, de ce fait introduisant la myélinisation primaire et le réglage de la myéline endommagée, » indique Brandt.

Les chercheurs espèrent pour cette raison que GlcNAc a non seulement le potentiel comme biomarqueur adapté pour la milliseconde graduelle, mais pourraient également préparer le terrain pour des stratégies thérapeutiques neuves. « Notre espoir est que nous pouvons utiliser GlcNAc et le mécanisme associé de glycosylation pour introduire le réglage de myéline et pour réduire ainsi le neurodegeneration, » récapitule Brandt. Une initiale, essai de phase I comme-encore-non publié a été juste complétée environ 30 sujets, où les scientifiques ont vérifié la sécurité de prendre GlcNAc dans certaines doses. S'il s'avère sûr, l'espoir de scientifiques de pouvoir entreprendre d'autres études dans l'efficacité possible de ce monosaccharose comme traitement de milliseconde.

Source:
Journal reference:

Brandt, A.U., et al. (2021) Association of a Marker of N-Acetylglucosamine With Progressive Multiple Sclerosis and Neurodegeneration. JAMA Neurology. doi.org/10.1001/jamaneurol.2021.1116.