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Le récepteur DNAM-1 a pu être utilisé en tant que cible moléculaire neuve pour traiter des maladies auto-immune

Les maladies auto-immune se produisent quand le système immunitaire d'une personne combat leur propre fuselage comme si c'était un envahisseur étranger. Cependant, dans les personnes en bonne santé, ces réactions sont évitées par un procédé connu sous le nom de tolérance immunitaire.

Beaucoup de mécanismes biologiques complexes mettent à jour le reste nécessaire entre l'activation immunisée et l'élimination pour assurer la tolérance immunitaire n'évite pas le fuselage des agents pathogènes effectivement de combat.

Dans une étude neuve publiée dans PNAS, un groupe de chercheurs de l'université de Tsukuba a découvert comment la relation entre deux récepteurs des aides appelées de DNAM-1 et de TIGIT préservent le reste pour la fonction immunitaire optimale. Chacun des deux molécules ont été précédemment étudiées dans un sous-ensemble de cellules de T de réglementation appelées de cellules immunitaires, ou Tregs.

Tregs sont les médiateurs essentiels de la prévention de tolérance immunitaire et d'auto-immunité. L'activité de Treg est type empêchée pendant des réactions inflammatoires à l'infection pour permettre au fuselage efficacement de combattre et libérer l'envahisseur. Cependant, les mécanismes moléculaires qui règlent ce reste dans le comportement de Treg ne sont pas entièrement compris. Quand une molécule de commande spécifique (CD155) grippe aux récepteurs DNAM-1 et TIGIT, ils déclenchent les signes qui indiquent aux cellules de T comment se comporter et quels fonctionnements à exécuter.

L'équipe de Tsukuba a constaté que DNAM-1 et TGIT concurrencent pour CD155 dans des états inflammatoires. Quand CD155 grippe à DNAM-1, ce récepteur l'envoie message qui indiquent le système immunitaire se réveiller et activer. Cependant, quand CD155 grippe à TIGIT, les actes de ce récepteur la voie opposée et supprime le système immunitaire, indiquant de ce fait les cellules de T cesser la commande.

Pour vérifier l'effet moléculaire entre DNAM-1 et TIGIT, les chercheurs ont étudié des souris (un modèle aigu de souris de maladie du greffon contre le hôte) infusé avec Tregs manquant de DNAM-1 ou de Tregs normal.

Nous avons constaté que l'absence de DNAM-1 a eu comme conséquence la signalisation TIGIT-assistée améliorée. Cette variation dans le reste se produit parce que plus de CD155 est procurable pour gripper à TIGIT quand DNAM-1 n'est pas présent. Cette aide le Tregs mettent à jour l'élimination immunisée au cours des périodes de l'inflammation. Nous avons observé la dynamique assimilée dans un modèle humanisé de souris, supportant la pertinence de ces découvertes avec des êtres humains. »

Kazuko Shibuya, auteur d'étude et professeur supérieurs, université de Tsukuba

En bref, ce mécanisme aide à indiquer le Tregs ne pas bloquer le système immunitaire quand un danger vrai menace.

Vu que le jeu de Tregs un rôle majeur dans les maladies auto-immune, les résultats proposent que le reste entre DNAM-1 et TIGIT puisse être incorrect réglé dans les personnes souffrant de l'auto-immunité. Ce mécanisme des maladies potentiel sera le centre de la future recherche. Ces découvertes chez les souris proposent que DNAM-1 pourrait être employé comme cible moléculaire nouvelle pour traiter des maladies auto-immune.