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Il ricevitore DNAM-1 ha potuto essere utilizzato come nuovo obiettivo molecolare per il trattamento delle malattie autoimmuni

Le malattie autoimmuni accadono quando il sistema immunitario di una persona combatte il loro proprio organismo come se sia stato un invasore non Xeros. Tuttavia, in gente in buona salute, queste risposte sono impedite tramite un trattamento conosciuto come tolleranza immunitaria.

Molti meccanismi biologici complessi mantengono il bilanciamento necessario fra l'attivazione immune e la soppressione per assicurare la tolleranza immunitaria non impedisce l'organismo gli agenti patogeni efficacemente combattenti.

In un nuovo studio pubblicato in PNAS, un gruppo di ricercatori dall'università di Tsukuba ha scoperto come la relazione fra due ricevitori ha chiamato DNAM-1 e guide di TIGIT conservano il bilanciamento per la funzione immune ottimale. Entrambe molecole precedentemente sono state studiate in un sottoinsieme delle celle immuni chiamate celle di T regolarici, o in Tregs.

Tregs è mediatori cruciali della prevenzione dell'autoimmunità e di tolleranza immunitaria. L'attività di Treg è inibita tipicamente durante le reazioni infiammatorie all'infezione per permettere che l'organismo combatti e rimuova efficientemente l'invasore. Tuttavia, i meccanismi molecolari che gestiscono questo bilanciamento nel comportamento di Treg completamente non sono capiti. Quando una molecola d'attivazione specifica (CD155) lega ai ricevitori DNAM-1 e TIGIT, avviano i segnali che dicono alle celle di T come comportarsi e che funzioni da eseguire.

Il gruppo di Tsukuba ha trovato che DNAM-1 e TGIT competono per CD155 nelle circostanze infiammatorie. Quando CD155 lega a DNAM-1, questo ricevitore invia i messaggi che dicono il sistema immunitario di svegliare ed attivare. Tuttavia, quando CD155 lega a TIGIT, atti di questo ricevitore il modo opposto e sopprime il sistema immunitario, quindi dicente le celle di T di smettere di attivare.

Per studiare l'interazione molecolare fra DNAM-1 e TIGIT, i ricercatori hanno studiato i mouse (un modello acuto del mouse della malattia del trapianto contro l'ospite) infusa con Tregs che manca di DNAM-1 o di Tregs normale.

Abbiamo trovato che l'assenza di DNAM-1 ha provocato la segnalazione TIGIT-mediata migliorata. Questa variazione nel bilanciamento accade perché più CD155 è a disposizione per legare a TIGIT quando DNAM-1 non è assente. Questa guida il Tregs mantiene la soppressione immune durante i periodi di infiammazione. Abbiamo osservato la simile dinamica in un modello umanizzato del mouse, supportante la pertinenza di questi risultati con esseri umani.„

Kazuko Shibuya, studia l'autore ed il professor senior, università di Tsukuba

In breve, questo meccanismo contribuisce a dire il Tregs di non bloccare il sistema immunitario quando il pericolo vero sta appostandosi.

Poichè il gioco di Tregs un ruolo importante nelle malattie autoimmuni, i risultati suggerisce che il bilanciamento fra DNAM-1 e TIGIT possa essere regolamentato impropriamente in persone che soffrono dall'autoimmunità. Questo meccanismo potenziale di malattia sarà il fuoco della ricerca futura. Questi risultati in mouse suggeriscono che DNAM-1 potrebbe essere usato come obiettivo molecolare novello per il trattamento delle malattie autoimmuni.