Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

El receptor DNAM-1 se podía utilizar como nuevo objetivo molecular para tratar enfermedades autoinmunes

Las enfermedades autoinmunes ocurren cuando el sistema inmune de un individuo lucha su propia carrocería como si fuera un invasor no nativo. Sin embargo, en gente sana, estas reacciones son prevenidas por un proceso conocido como tolerancia inmune.

Muchos mecanismos biológicos complejos mantienen el equilibrio necesario entre la activación inmune y la supresión para asegurar tolerancia inmune no previene la carrocería de patógeno efectivo que luchan.

En un nuevo estudio publicado en PNAS, un grupo de investigadores de la universidad de Tsukuba destapó cómo el lazo entre dos receptores llamó DNAM-1 y las ayudas de TIGIT preservan el equilibrio para la función inmune óptima. Ambas moléculas se han estudiado previamente en un subconjunto de células inmunes llamadas las células de T reguladoras, o Tregs.

Tregs es mediadores cruciales de la prevención inmune de la tolerancia y de la autoinmunidad. La actividad de Treg se inhibe típicamente durante reacciones inflamatorias a la infección para permitir que la carrocería luche y autorice eficientemente al invasor. Sin embargo, los mecanismos moleculares que controlan este equilibrio en el comportamiento de Treg no se entienden completo. Cuando una molécula que activa específica (CD155) ata a los receptores DNAM-1 y TIGIT, accionan las señales que informan a células de T cómo comportarse y qué funciones a realizarse.

Las personas de Tsukuba encontraron que DNAM-1 y TGIT compiten para CD155 bajo condiciones inflamatorias. Cuando CD155 ata a DNAM-1, este receptor envía los mensajes que informan el sistema inmune despertar y activar. Sin embargo, cuando CD155 ata a TIGIT, los actos de este receptor la manera opuesta y suprimen el sistema inmune, de tal modo informando las células de T parar el activar.

Para investigar la interacción molecular entre DNAM-1 y TIGIT, los investigadores estudiaron los ratones (un modelo agudo del ratón de la enfermedad del injerto-comparado con-ordenador principal) infundidos con Tregs que faltaba DNAM-1 o Tregs normal.

Encontramos que la ausencia de DNAM-1 dio lugar a la transmisión de señales TIGIT-mediada aumentada. Este movimiento en equilibrio ocurre porque más CD155 está disponible para atar a TIGIT cuando DNAM-1 no está presente. Esta ayuda el Tregs mantiene la supresión inmune durante períodos de la inflamación. Observamos dinámicas similares en un modelo humanizado del ratón, soportando la importancia de estas conclusión a los seres humanos.”

Kazuko Shibuya, estudia el autor y al profesor mayores, universidad de Tsukuba

En fin, este mecanismo ayuda a informar el Tregs no cegar el sistema inmune cuando está estando al acecho un peligro verdadero.

Dado que el juego de Tregs un papel importante en las enfermedades autoinmunes, los resultados sugiere que el equilibrio entre DNAM-1 y TIGIT se pueda regular incorrectamente en los individuos que sufren de autoinmunidad. Este mecanismo potencial de la enfermedad será el foco de la investigación futura. Estas conclusión en ratones sugieren que DNAM-1 se podría utilizar como objetivo molecular nuevo para tratar enfermedades autoinmunes.