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L'epitelio nasale in infanti neonati esprime meno ricevitori per SARS-CoV-2 che gli adulti

Un nuovo rapporto in British Medical Journal indica che i neonati hanno un'abbondanza più bassa di ricevitori dell'entrata per il coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo, l'agente patogeno responsabile della pandemia di malattia 2019 di coronavirus (COVID-19).

Infezione delicata ed asintomatica SARS-CoV-2 in bambini

L'infezione SARS-CoV-2 è in genere delicata in bambini, compreso gli infanti, sia termine che prematuro. Ciò è paradossale poiché sono solitamente al maggior rischio dalle infezioni, se batterico o virale.

La trasmissione verticale dalla madre al feto è egualmente molto rara nei casi dell'infezione materna SARS-CoV-2. Questi fenomeni sono stati attribuiti ad una bassa frequenza dei recettori cellulari ospite quale l'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2), che media l'entrata virale, nell'epitelio delle vie respiratorie in bambini confrontati agli adulti.

Sistema nasale

Sistema nasale. Credito di immagine: Design_Cells/Shutterstock.com

Obiettivi di studio

Lo studio corrente messo a fuoco sulla misurazione del livello di espressione dell'acido ribonucleico del messaggero (mRNA) che trascrive i geni che codificano questi ricevitori. Questi includono ACE2 come pure proteasi 2 (TMPRSS2) della serina del transmembrane e neuropilin 1 (NRP1) e neuropilin 2 (NRP2).

Questi sono tutti i fattori che agiscono nella cooperazione per mediare l'entrata di ACE2 nelle cellule ospiti. Lo studio egualmente ha compreso la misura dell'espressione del mRNA per il ricevitore del tipo di insulina di fattore di crescita uno (IGF1R), una molecola che media gli effetti di un fattore vitale dell'entrata per il virus respiratorio sinciziale (RSV).

Lo studio ha incluso 28 neonati, 17 di loro che nascono al termine. I campioni nasali dell'epitelio sono stati raccolti e l'espressione di questi ricevitori è stata valutata facendo uso della PCR del qRT.

Che cosa erano i risultati?

I ricercatori hanno trovato che l'espressione di quattro dei cinque ricevitori era differente in neonati a 24 ore dopo la nascita, confrontata agli adulti. Cioè i neonati, se termine o prematuro, hanno avuti contrassegnato livelli più bassi dell'espressione dei geni che codificano ACE2, TMPRSS2, NRP1 ed i geni NRP2 hanno confrontato agli adulti.

Quando si tratta di IGF1R, l'espressione di questo gene era molto di meno soltanto nei neonati di termine confrontati agli adulti. In nessuno dei geni c'era tutta la differenza significativa fra il termine ed i neonati prematuri.

I risultati indicano che gli adulti hanno un'più alta abbondanza di mRNA codificare le due molecole del ricevitore, ACE2 e TMPRSS2, che in infanti neonati, se nato al termine o prematuro. Inoltre, i cofattori NRP1 e NRP2 richiesti per l'entrata virale tramite ricevitori ACE2 egualmente sono espressi ai livelli elevati in adulti.

I bassi livelli di queste molecole in infanti attualmente possono spiegare, almeno in parte, l'a tariffa ridotta della trasmissione virale dalle madri infettate al feto o neonato. Inoltre, questo può anche spiegare perché l'infezione severa è rara in questo gruppo d'età.

Un altro più presto studiano hanno mostrato i bassi livelli di ACE2 in campioni nasali dai bambini di 4-10 anni rispetto agli adulti.

I livelli TMPRSS2 egualmente mostrano un aumento età-dipendente e sono quindi più bassi in bambini. Questo enzima è responsabile dell'attivazione o dell'innesco della proteina virale della punta, che facilita la fusione virale all'entrata delle cellule e della membrana cellulare. Questo studio è il primo per dimostrare l'espressione più bassa TMPRSS2 in neonati.

Nessun rischio supplementare in infanti prematuri

Poiché la nascita prematura è conosciuta per essere infezione materna seguente più comune SARS-CoV-2, i risultati che gli infanti prematuri hanno livelli comparabili di ricevitori dell'entrata mentre gli infanti di termine indicano che non sono al rischio supplementare per l'infezione dalla madre infettata.

Catturati insieme, questi risultati suggeriscono che gli infanti prematuri possano essere meno suscettibili di COVID-19 severo che di molte altre infezioni e portare il rischio comparabile con i neonati di termine.„

Avvertimenti

Lo studio era molto piccolo, con meno di 30 infanti neonati. Secondariamente, i ricercatori hanno analizzato soltanto l'espressione genica piuttosto che l'espressione della proteina e possono mancare così tutto il regolamento della post-trascrizione dei ricevitori.

In terzo luogo, è possibile che abbiano misurato sia i moduli non funzionali funzionali che tronchi di ACE2, piombo erroneamente ad un ad alto livello dell'espressione di questo ricevitore, confrontata all'abbondanza reale. L'isoforma posteriore è indotta tramite le infezioni virali, probabilmente da interferone e questi ricevitori non legano a SARS-CoV-2. Tuttavia, la misura del numero totale delle isoforme non può urtare avversamente i risultati dello studio, come tutti gli infanti neonati in questo studio non hanno mostrato segni o sintomi di COVID-19.

Che cosa è la conclusione?

Questo studio indica che l'espressione dei ricevitori dell'entrata SARS-CoV-2 nell'epitelio nasale del termine e dei neonati prematuri è più basso rispetto agli adulti. Ciò può contribuire ai velociti di trasmissione ed alla mancanza bassi di infezione severa SARS-CoV-2 in neonati, ma più ulteriormente gli studi sono autorizzati.„

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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