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I ricercatori speculano la prevalenza bassa di COVID-19 nel Giappone

Memoria immune protettiva--attraverso le celle di T e/o gli anticorpi preparano che, dei linfociti B, che nel caso delle celle+ di T CD8 possono uccidere le celle infettate da virus--può essere indotto da dai virus identici ma anche relativi.

Relativo COVID-19 al virus SARS-CoV-2, ci sono quattro coronaviruses di raffreddore (CCCoVs) quei insieme causano ~20% delle infezioni di raffreddore: OC43, HKU1, 229E e NL63. La maggior parte dei adulti sono stati infettati con i tempi multipli di CCCoVs nelle loro vite.

Indipendentemente da fatto che da anticorpi di neutralizzazione indotti CCCoV significativi anti-SARS-CoV-2 esistono rimane un aspetto del dibattito. Nel frattempo, la generazione di memoria a cellula T dovrebbe dipendere dal trucco genetico della persona infettata.

Vale a dire, il riconoscimento immune dalle celle di T dipende dalla presentazione dei peptidi (“epitopi„) dalle molecole complesse di istocompatibilità principale (MHC) polimorfica e gli alleli differenti di MHC (varianti fra le persone) presentano i peptidi diversi dallo stesso agente patogeno.

In loro pubblicazione recente in F1000Research, Dijkstra, Frenette e Dixon hanno fornito la prima ricerca sistematica per le sequenze a cellula T di epitopo SARS-CoV-2 che sono state determinate sperimentalmente in uno o più degli studi >15 e sono identiche almeno ad uno dei quattro CCCoVs.

Hanno trovato che tali epitopi sono rari. Il solo tale epitopo che è stato identificato ripetutamente come immunogeno dai gruppi di ricerca indipendenti era il peptide VYIGDPAQL, che egualmente è nominato “VYI„ dopo i sui primi tre amminoacidi. Questo peptide è un frammento del helicase del virus ed identico fra SARS-CoV-2 e il CCCoVs OC43 e HKU1.

Il peptide di VYI è stato trovato per legare l'allele della classe I di MHC e per stimolare efficientemente le celle+ di T CD8 almeno da alcuno--ed a volte la maggioranza--dei pazienti (convalescenti) esaminatori COVID-19 in ogni studio che ha indirizzato questa materia. Ciò che trova è stata confermata in due studi recenti che non facevano parte del Dijkstra.

Per la spiegazione dei questi risultati, Dijkstra conservativamente ha supposto che le infezioni con OC43 o HKU1 avevano innescato le celle di T anti--VYI, che poi sono state restimolate sopra l'infezione con SARS-CoV-2.

Gli autori egualmente hanno speculato che la prevalenza sorprendente bassa di COVID-19 nel Giappone può in parte essere spiegata da tale memoria immune a cellula T anti--VYI, poiché in questo paese ~60% delle persone portano l'allele e negli ultimi anni c'erano scoppi OC43.

Tuttavia, è importante rend contoere che, per ora, questa speculazione di resti soltanto, poiché (i) la prova sperimentale affinchè da necessità anti--VYI indotte CCCoV di memoria ancora siano fornite e (ii) la memoria immune necessariamente non significa la protezione immune.

Tuttavia, corrente, l'ipotesi del Giappone presentata dagli autori è uno dei modelli più plausibili per geneticamente la spiegazione delle differenze nella resistenza contro COVID-19 fra le popolazioni. Dijkstra ha descritto quanto anche un piccolo impatto ai livelli della replica del virus può avere un impatto significativo sulla diffusione del virus attraverso una popolazione. Il loro articolo è egualmente un interessante colto sulla situazione COVID-19 nel Giappone.

Ancora, Dijkstra ha precisato che la similarità fra le proteine della punta (s) di SARS-CoV-2 e CCCoVs è bassa, che suggerisce che la conservazione di sequenza di questa proteina fosse rilassata. Di conseguenza, gli autori sottoscrivono al timore come espresso da altri che SARS-CoV-2 può subire una mutazione la sua proteina di S per sfuggire alla protezione immune che è indotta tramite la generazione corrente di vaccini solo s.

L'inclusione in vaccini futuri delle parti del virus che più altamente sono conservate fra SARS-CoV-2 e CCCoVs può diminuire il rischio di tale fuga. Per le popolazioni in cui è prevalente, come nel Giappone, il peptide di VYI è un candidato principale per tale inclusione.

Source:
Journal reference:

Dijkstra, J. M., et al. (2021) Most Japanese individuals are genetically predisposed to recognize an immunogenic protein fragment shared between COVID-19 and common cold coronaviruses [version 1; peer review: 2 approved, 1 approved with reservations]. F1000 Research. doi.org/10.12688/f1000research.51479.1.