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Le cancer se produit par les opérations multiples qui ressuscitent des fonctions cellulaires antiques, propose le modèle neuf

Malgré des décennies de recherche, le cancer demeure une énigme. La sagesse populaire soutient que le cancer est piloté par les mutations faites au hasard qui produisent les cellules anormales qui fait fonctionner d'une manière insensée dans le fuselage.

Dans cette semaine publiée de papier neuve dans le tourillon BioEssays, l'Arizona et les chercheurs australiens contestent ce modèle en proposant que le cancer soit un type de régression génétique, qui progresse par l'intermédiaire d'une suite de réversions aux formes héréditaires de la durée. Contrairement au modèle conventionnel, les capacités distinctives des cellules cancéreuses ne sont pas principalement produites par des mutations, la réclamation de chercheurs, mais sont préexistentielles et latentes en cellules normales.

Professeur Paul Davies, directeur d'université de l'Etat d'Arizona au delà de centre pour des concepts principaux en la Science et Kimberly Bussey, généticien de cancer et bioinformatician des régents du programme de médicament de précision à l'université du Mid-West, Glendale, Arizona, s'est associé à Charles Lineweaver et à Anneke Blackburn à l'université nationale australienne (ANU) à Canberra pour raffiner ce qu'ils appellent le modèle séquentiel d'atavisme (SAM) du cancer. Ce modèle propose que le cancer se produise par les opérations multiples qui ressuscitent des fonctions cellulaires antiques.

De tels fonctionnements sont maintenus par évolution pour des buts spécifiques tels que le développement et la cicatrisation d'embryon, et sont habituellement arrêtés sous la forme adulte des organismes complexes. Mais ils peuvent être tournés de retour en circuit si quelque chose compromet les contrôles de réglementation de l'organisme. C'est les opérations donnantes droit de résurrection, ou les réversions ataviques, qui sont en grande partie responsables de la capacité des cellules cancéreuses de survivre, proliférer, résister au traitement et métastaser, les chercheurs ont indiqué.

Davies et Bussey sont également des membres du centre d'évolution de cancer de l'Arizona d'ASU (ACE) qui recherche à comprendre le cancer, pas simplement chez l'homme, mais en travers de toute la substance complexe, à la lumière des processus évolutifs.

La « cancérologie a été transformée ces dernières années en comparant des séquences génétiques en travers des milliers de substances pour déterminer des âges de gène, » Davies a dit. Juste comme les géologues peuvent dater des strates de roche, ainsi les généticiens peuvent dater des gènes, une technique connue sous le nom de phylostratigraphy.

Le modèle atavique prévoit que les gènes requis pour les capacités du cancer sont en grande partie antiques - dans certains cas peu changé au-dessus des milliards d'années. »

Paul Davies, le professeur des régents et le directeur de au delà du centre pour des concepts principaux en la Science, université de l'Etat d'Arizona

Lineweaver a expliqué, « dans la biologie, rien ne semble raisonnable excepté à la lumière de l'évolution, et dans le cas du cancer rien ne semble raisonnable excepté à la lumière des modifications évolutionnaires profondes qui se sont produites pendant que nous devenions des organismes multicellulaires. »

« Le modèle atavique du cancer a gagné la traction croissante autour du monde, » Bussey ajouté. « En partie, ceci est parce qu'il effectue beaucoup de prévisions qui peuvent être vérifiées par phylostratigraphy, à la différence de la théorie conventionnelle de mutation somatique. »

Blackburn, un biologiste de cancer à l'école de John Curtin d'ANU de la recherche médicale, approuvée.

La « plus-value d'importance des âges de gène se développe parmi des oncologistes et des biologistes de cancer, » il a dit. « Maintenant nous devons employer cette analyse pour développer des stratégies thérapeutiques nouvelles. Une meilleure compréhension de cancer peut aboutir à améliorer des résultats thérapeutiques. »