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Las mutaciones SARS-CoV-2 fortalecen el atascamiento RBD-ACE2, haciendo el virus más infeccioso

En enero de 2020, la primera serie completa del genoma de la neumonía asiática coronavirus-2 (SARS-CoV-2) fue depositada a GenBank. Desde entonces, la cantidad de nuevas series del genoma ha aumentado rápidamente en GenBank y GISAID. Esto ha puesto los asientos para analizar la virulencia, la antigenicidad, la patogenicidad, y la transmisibilidad de las mutaciones SARS-CoV-2.

Proteínas estructurales y no-estructurales de SARS-CoV-2

SARS-CoV-2 es un virus de una sola fila del ARN del positivo-sentido que codifica 29 estructurales y las proteínas no-estructurales (NSPs) usando 29.903 nucleótidos. Las proteínas estructurales ayudan con la formación de la partícula viral, mientras que el juego de NSPs un papel importante en el repliegue del ARN viral. SARS-CoV-2 tiene 4 proteínas estructurales, a saber, pico (s), membrana (m), envolvente (e), y proteínas del nucleocapsid (n).

De éstos, la proteína del pico (s) tiene 1.273 residuos de SARS-CoV-2 y tiene un papel crítico en la infección viral.  Es esencial para la acción recíproca con los receptores de la célula huesped y la fusión del envolvente viral con la membrana de la célula huesped permitir el asiento del virus. Es también el sitio de la mayoría de las mutaciones SARS-CoV-2. Por lo tanto los científicos se han estado centrando su atención en la proteína del pico para desarrollar las drogas y las vacunas anticuerpo-basadas.

Determinar otras mutaciones de rápido crecimiento en SARS-CoV-2 la proteína del pico (s)

Las nuevas variantes de SARS-CoV-2 del Reino Unido, del Brasil, y de la Suráfrica han almacenado mucha atención recientemente para su contagiosidad creciente, posiblemente alta patogenicidad, y las amenazas potenciales para las vacunas actualmente disponibles y anticuerpo-basado terapias. Sin embargo, no está sin obstrucción si hay más variantes con una contagiosidad más alta que se están transmitiendo a través del mundo.

“N501Y implicado en las variantes (UK) de Reino Unido, de Suráfrica, y del Brasil puede debilitar moderado el atascamiento entre el RBD y muchos anticuerpos sabidos.”

Los investigadores de la universidad de estado de Michigan realizaron recientemente un estudio en grande con 506.768 aislantes del genoma SARS-CoV-2 recolectados de los pacientes COVID-19. Su objetivo era determinar otras mutaciones rápidamente cada vez mayor en SARS-CoV-2 el dominio receptor-obligatorio de la proteína del pico (s) (RBD). La investigación se publica en la genómica del gorrón.

Las mutaciones común observadas fortalecen el atascamiento entre RBD y el receptor del ordenador principal ACE2

Las conclusión revelan que los 100 de las mutaciones observadas fortalecen el atascamiento entre el RBD y la enzima angiotensina-que convierte 2 (ACE2) del ordenador principal, que indica que SARS-CoV-2 se desarrolla en variantes más infecciosas. Particularmente, este aumento del atascamiento entre RBD y ACE2 se observa en mutaciones de rápido crecimiento de RBD tales como N439K, S477N, S477R, y N501T.

Los investigadores fomentan encontrado que la mutación de N501Y encontrada en las variantes de Reino Unido, del Brasil, y de Suráfrica puede debilitar modesto el atascamiento entre muchos anticuerpos sabidos y el RBD. Las mutaciones de E484K y de K417N encontradas en las variantes brasileñas y surafricanas y las mutaciones de L452R y de E484Q encontradas en las variantes indias de SARS-CoV-2 pueden romper el atascamiento entre el RBD y muchos anticuerpos. La mutación de L452R RBD también se sabe para ser una parte de la variante de California nombrada B.1.427.

La mutación de T478K hace que el México se esfuerza la variante más infecciosa SARS-CoV-2

Las mutaciones muy probablemente para hacer que las capacidades del vacuna-escape incluyan S494P, K417N, Q493L, F490S, R403K, F486L, L452R, E484K, K417T, E484Q, F490L, y A475S. También, la mutación de T478K parece hacer la variante B.1.1.222 encontrada en México la variante más infecciosa. Según los autores, las mutaciones de RBD que pueden romper simultáneamente los anticuerpos existentes (mutaciones vaccíneas del escape) y hacerlos SARS-CoV-2 más infeccioso pueden plantear una amenaza que asoma para el equipo actual de vacunas aprobadas.

El estudio genético completo del atascamiento del análisis y de la proteína-proteína de los autores muestra que la evolución genética SARS-CoV-2 en el RBD se puede regular por corregir viral, el gen del ordenador principal que corrige, la selección natural, y la deriva genética al azar. Esto da lugar a variantes más infecciosas SARS-CoV-2 que puedan comprometer estrategias anticuerpo-basadas existentes y vacunas del tratamiento COVID-19.

“Finalmente, presumimos que las mutaciones de RBD que pueden simultáneamente hacer SARS-CoV-2 más infeccioso y rompen los anticuerpos existentes, llamadas las mutaciones vaccíneas del escape, plantearán una amenaza inminente para la cosecha actual de vacunas.”

Journal reference:
Susha Cheriyedath

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Susha Cheriyedath

Susha has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Chemistry and Master of Science (M.Sc) degree in Biochemistry from the University of Calicut, India. She always had a keen interest in medical and health science. As part of her masters degree, she specialized in Biochemistry, with an emphasis on Microbiology, Physiology, Biotechnology, and Nutrition. In her spare time, she loves to cook up a storm in the kitchen with her super-messy baking experiments.

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