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El estudio revela cómo los microbios inofensivos de la piel se convierten en patógeno mortales

El epidermidisis del estafilococo de la bacteria sobre todo un microbio inofensivo encontrado en la piel y en las narices de seres humanos. Con todo algunas deformaciones de esta especie pueden causar infecciones - en los catéteres, juntas artificiales, las válvulas de corazón, y en la circulación sanguínea - que son difíciles de tratar. Estas bacterias son a menudo resistentes a un antibiótico determinado efectivo, meticilina, y están entre los gérmenes temidos de hospitales. Cómo estos microbios generalmente inofensivos de la piel se convierten en patógeno mortales ha sido no entendible hasta ahora.

Un equipo de investigación internacional ahora ha descubierto qué distingue los microorganismos de la epidermitis pacífica del S. de los muchos invasores peligrosos. Los científicos han determinado un nuevo atado del gen que permite a las bacterias más agresivas producir las estructuras adicionales en sus membranas celulares.

Este cambio morfológico permite que los estafilococos sujeten más fácilmente a las células humanas que forman los vasos sanguíneos, un proceso vía los cuales ellos puede persistir en la circulación sanguínea para convertirse en patógeno. Estas nuevas estructuras de la pared celular pueden también permitir la extensión de la resistencia de la meticilina, transfiriéndola, por ejemplo, de epidermitis del estafilococo a su estafilococo áureo relativo más peligroso.

El estudio fue realizado bajo la dirección de los investigadores del atado de la excelencia “microbios que controlaban para luchar infecciones” (CMFI) de la universidad de Tübingen y el centro alemán para la investigación de la infección (DZIF) en cooperación con universidades en Copenhague, Hamburgo, Shangai y Hannover así como el centro alemán para la investigación del pulmón (DZL) en Borstel. Los resultados se están publicando en la microbiología de la naturaleza del gorrón.

Fije aparte por la estructura

Una considerable porción de las membranas celulares de estafilococos - como otras bacterias grampositivas - se compone de ácidos teichoic. Cadena-como, estos polímeros revisten la superficie bacteriana. Sus estructuras químicas varían según especie.

Durante nuestro examen determinamos que muchas deformaciones patógenas de la epidermitis del S. tienen un atado adicional del gen que contenga la información para la síntesis de los ácidos teichoic de la pared que son real típicos de aurífero de S.”

El Dr. Xin Du, investigador, atado de la excelencia, microbios que controlan para luchar infecciones y el centro alemán para la investigación de la infección

Ella agrega que los experimentos han mostrado que las bacterias de la epidermitis del S. con solamente los ácidos teichoic propios de cada especie en sus paredes no es muy invasor, colonizando las superficies de la piel y de las membranas mucosas. Si los ácidos teichoic de la pared para aurífero de S. están también presentes, Xin Du explica, ellos no puede sujetar efectivo a esas superficies.

En lugar, son más acertadas en penetrar los tejidos de su ordenador principal humano. “En algún momento, las algunas copias de la epidermitis del S. tomaron en los genes correspondientes de aurífero de S. y se convirtieron en patógeno que amenazaban como consecuencia,” dice a profesor Andreas Peschel del atado de la excelencia CMFI y del DZIF.

Es largo sabido que las bacterias pueden compartir el material genético con transferencia del gen. Los bacteriófagos - virus que infectan bacterias - realizan la transferencia. Sobre todo, esto ocurre dentro de una especie y requiere las estructuras superficiales similares a las cuales los bacteriófagos atan.

“Las estructuras de la pared celular que difieren previenen normalmente transferencia del gen entre la epidermitis del S. y aurífero de S. Pero en las deformaciones de la epidermitis del S. que pueden también producir los ácidos teichoic de la pared de aurífero de S., ese tipo de transferencia del gen llega a ser repentinamente posible entre diversa especie,” explica Peschel.

Eso explicaría, él continúa, cómo la epidermitis del S. podría transferir resistencia de la meticilina a amenazar - y entonces meticilina-resistente - a aurífero de S., agregando que más investigación todavía está necesitada. Las nuevas conclusión son un paso importante, dicen Peschel, hacia mejores tratamientos o vacunaciones que se convierten contra patógeno peligrosos tales como ST 23 de la epidermitis del S., que se ha sabido por quince años y pertenece al grupo de HA-MRSE (epidermitis meticilina-resistente atención sanitaria-asociada del S.).

Source:
Journal reference:

Du, X., et al. (2021) Staphylococcus epidermidis clones express Staphylococcus aureus-type wall teichoic acid to shift from a commensal to pathogen lifestyle. Nature Microbiology. doi.org/10.1038/s41564-021-00913-z.