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La mélatonine évite les dégâts de rein provoqués par des complications métaboliques de l'obésité

Les scientifiques de l'université de Grenade (UGR), de l'hôpital Universitario La Paz (Madrid), et de l'Université du Texas (Etats-Unis) ont pris une étape importante dans le combat contre les dégâts de rein et son étape progressive vers l'insuffisance rénale, qui est étroitement liée au diabesity (obésité et son diabète de type 2) et à ses complications.

Particulièrement, dans deux études neuves récent publiées dans les tourillons scientifiques prestigieux « tourillon de la médecine clinique » et des « pharmaceutiques », les chercheurs les ont développés dans un modèle obèse et diabétique de rongeur, et ont prouvé que la mélatonine protège les dégâts de rein provoqués par diabesity.

Les scientifiques ont prouvé que l'administration chronique de la mélatonine aux doses (10 poids corporels de mg/kg/jour) évite la perturbation mitochondriale et de réticulum endoplasmique, qui joue un rôle critique dans le développement et la pathogénie des dégâts de cellules de rein (néphron), et son étape progressive à l'insuffisance rénale.

Ainsi, on lui a montré que la mélatonine évite le handicap du fonctionnement et de la dynamique des mitochondries cellulaires, diminuant la production accrue des radicaux en l'absence d'oxygène (responsables de la tension oxydante).

Il évite également le changement pathologique du fonctionnement du réticulum endoplasmique (une autre organelle cytoplasmique de cellules), qui en états de tension oxydante anormalement élevée est lié à une augmentation de la mort cellulaire programmée (du néphron) menant à la perte de fonctionnalité rénale, comme opération préliminaire au développement de l'insuffisance rénale et besoin d'hémodialyse ou de greffe.

Les études coordonnées par l'UGR montrent l'efficacité de la mélatonine en arrêtant l'étape progressive des dégâts rénaux assistée par tension mitochondriale des dégâts et de réticulum endoplasmique d'excès.

En tant qu'auteur important de cette étude, Ahmad Agil, un chercheur au service de pharmacologie de l'UGR, explique, les « dégâts de rein est provoqué par les complications métaboliques de l'obésité, telles que le diabète, l'hypertension, les troubles de lipide de sang ou l'affection hépatique de stéatose hépatique.

Les dégâts vu que la prévalence de ces pathologies (collectivement identifiées comme syndrome métabolique) continue à augmenter, de rein et son étape progressive au fil du temps à l'insuffisance rénale sont devenus un problème de santé qui affecte des millions de gens mondiaux, avec un coût socio-économique grand, exigeant des installations d'hémodialyse et/ou des services de greffe de rein, avec la compatibilité correspondante étudient requis ».

L'importance du travail se situe non seulement dans l'efficacité de la mélatonine en contrecarrant les deux mécanismes proposés des dégâts rénaux (basés d'une part sur le changement de fonctionnement mitochondrial et de dynamique, et d'autre part sur le fonctionnement du réticulum endoplasmique (ER)), mais ils proposent également une demande de règlement préventive alternative qui améliorerait cette fonction rénale avec du médicament bien étudié avec un profil de sécurité très élevé tel que la mélatonine, qui est un médicament qui à l'UE doit être prescrit par un docteur et est déjà administrée dans la demande de règlement des insomnies.

Les découvertes neuves ont été également associées à une amélioration du débit de filtration glomérulaire et des dégâts rénaux du néphron, manifestés dans une diminution des niveaux de clairance de la créatinine (la meilleure borne de la fonction rénale), de la protéinurie, et de l'amélioration de la structure rénale, observée après l'étude histopathologique du rein.

Ces résultats sont en conformité avec ceux précédemment publiés par ces chercheurs pendant les 10 dernières années, expliquant que la gestion pharmacologique de la mélatonine constitue une autre stratégie neuve dans l'approche thérapeutique au diabesity (obésité centrale et son diabète de type 2) et à ses complications (telles que le steatosis hépatique, l'hypertension, le changement de lipide, etc.).

Notre défi principal est l'application de la mélatonine et d'autres stratégies telles que le jeûne intermittent dans le domaine de la médecine, pour adresser particulièrement la possibilité d'un point de vue de demande de règlement des pathologies mentionnées ci-dessus (diabesity et ses complications) qui comportent une augmentation de tension oxydante, et la méta-inflammation du dégât et associée mitochondriale (l'inflammation d'origine métabolique), »

Ahmad Agil, auteur important d'étude et chercheur, service de pharmacologie, université de Grenade

Selon les résultats indiqués par ces chercheurs, la mélatonine pourrait aider à traiter les dégâts de rein, qui déterminent la nécessité de développer des tests cliniques neufs pour vérifier son efficacité chez l'homme. Les résultats d'une manière encourageante obtenus en modèles précliniques invitent à prendre la mélatonine à la phase suivante, afin de vérifier comment elle aide dans la maintenance de l'homéostasie mitochondriale et de réticulum endoplasmique, et dans une large mesure, si le traitement de mélatonine laisserait retarder ou arrêter les dégâts rénaux graduels, en introduisant son utilisation pharmacologique continuelle dans le réglage et la régénération de rein.

Cette étude a été financée par le projet SAF2016-79794-R du ministère de la Science et de l'innovation (Spain), et le Fonds européen de développement régional (ERDF) abouti par professeur Ahmad Agil.

Actuel, l'organisme de recherche d'UGR qui a développé ce travail est intéressé à collaborer avec les sociétés pharmaceutiques qui souhaitent collaborer à la commercialisation d'un brevet, une équipe qui conduit également d'autres essais avec une autre molécule, qui agit en tant qu'agoniste de mélatonine.

Source:
Journal reference:

Millet-Boureima, C., et al. (2021) Cyst Reduction by Melatonin in a Novel Drosophila Model of Polycystic Kidney Disease. Molecules. doi.org/10.3390/molecules25225477.