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O estudo explica porque é difícil se retirar de determinados antidepressivos

Os pesquisadores nas Universidades de Illinois Chicago são uma etapa mais perto de descobrir porque é tão difícil para povos se retirar de algumas medicamentações de antidepressivo.

A sinalização associada Gαs persistente dos “do produto de papel antidepressivos muda em jangada do lipido depois da retirada de droga,” publicado na farmacologia molecular do jornal, endereços os mecanismos moleculars e celulares que causam a síndrome da retirada do antidepressivo.

Os autores do estudo, o Mark Rasenick, o distinto professor da fisiologia e a biofísica e o psiquiatria em UIC e o cientista da carreira da pesquisa no centro médico de Jesse Brown VA, e o Nicholas Senese, um companheiro pos-doctoral em UIC, explicado que os antidepressivos actuais podem tomar aproximadamente dois meses para tomar o efeito nos pacientes que continuam então a tomar estas drogas por anos. Desmamar pacientes destas drogas pode conduzir aos sintomas desagradáveis que podem variar gripe-como dos sentimentos e dor ou comichão persistente Parkinson-como às circunstâncias que podem para durar por semanas.

Um em seis americanos tem, ou, para sofrer da depressão; para veteranos, a taxa calculada é duas vezes aquela.

A pesquisa precedente demonstrou que as drogas de antidepressivo recolhem gradualmente nas estruturas colesterol-ricas da membrana chamadas jangada do lipido. Quando ligamentos de um neurotransmissor (tal como a serotonina, que é envolvida com o humor) a um receptor na parte externa de uma pilha, uma proteína na jangada do lipido --- alfa chamado do Gs --- transporta o sinal no interior da pilha onde pode induzir uma variedade de acções. Uma daquelas acções é a produção de uma molécula intracelular da sinalização chamada ampère cíclico. Nos cérebros dos povos com depressão, o ampère cíclico é baixo; mas com tratamento eficaz do antidepressivo, o ampère cíclico é retornado ao normal.

Para seu estudo novo, Rasenick e Senese olharam a actividade de moléculas alfa do Gs usando a luz fluorescente para determinar como se moveu dentro e fora das jangada do lipido. Encontraram aquele quando a retirada de algumas drogas de antidepressivo equilibrar a acção alfa do Gs dentro e fora das jangada do lipido, outras drogas suprimem o retorno do alfa do Gs às jangada. Esta supressão, os pesquisadores acredita, é o que causa efeitos persistentes e indesejados de alguns antidepressivos.

As jangada do lipido parecem ser relevantes para os efeitos terapêuticos atrasados dos antidepressivos assim como a dificuldade em esquecer destas drogas. Toma uns muitos tempos para estas drogas ao tipo em jangada e uns muitos tempos para as drogas à saída --- ainda mais do que outro. Curiosa, os antidepressivos deactuação como o ketamine têm efeitos similares em jangada do alfa e do lipido do Gs, mas sem o atraso, Rasenick disse.

Isto valida a noção essa moléculas intracelulares que o resultado de uma proteína alfa activa do Gs é um biomarker muito bom para o funcionamento dos antidepressivos. Nós pensamos que nós conseguimos alguma claridade nesta edição e nós gostaríamos de se mover para a frente para a utilização da tecnologia para criar um tratamento personalizado para a depressão.”

Marque Rasenick, distinto professor da fisiologia e a biofísica e o psiquiatria em UIC e o cientista da carreira da pesquisa no centro médico de Jesse Brown VA

Rasenick explicou aquele olhando como as pilhas de um paciente do indivíduo metabolizam proteínas alfa do Gs, eles pode melhor prever que medicamentação de antidepressivo poderia trabalhar para elas. Isto pode ser realizado nos dias e não nas semanas e nos meses da tentativa e erro para encontrar a medicamentação direita. Uma empresa que usa esta tecnologia UIC-revelada, neurociência do Pax, foi formada para desenvolver a tecnologia para o mercado.

Adicionalmente, os indicadores fluorescentes celulares reservam testar a nível celular para desenvolver medicamentações de antidepressivo novas.

Source:
Journal reference:

Senese, N. B., et al. (2021) Antidepressants produce persistent Gαs associated signaling changes in lipid rafts following drug withdrawal. Molecular Pharmacology. doi.org/10.1124/molpharm.120.000226.