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El estudio explica porqué es difícil replegarse de ciertos antidepresivos

Los investigadores en la Universidad de Illinois Chicago son un paso más cercano a descubrir porqué es tan difícil que la gente se repliegue de algunas medicaciones de antidepresivo.

La transmisión de señales asociada Gαs persistente “de la producción de papel de los antidepresivos cambia en balsas del lípido después del repliegue de droga,” publicado en la farmacología molecular del gorrón, direccionamientos los mecanismos moleculares y celulares que causan síndrome del repliegue del antidepresivo.

Los autores del estudio, la marca Rasenick, el profesor distinguido de la fisiología y biofísica y psiquiatría en UIC y científico de la carrera de la investigación en el centro médico de Jesse Brown VA, y el Nicholas Senese, becario postdoctoral en UIC, explicado que los antidepresivos actuales pueden tardar aproximadamente dos meses para tomar efecto en los pacientes que entonces continúan el tomar de estas drogas por años. Los pacientes de destete de estas drogas pueden dar lugar a los síntomas desagradables que pueden colocar gripe-como de sensaciones y dolor persistente o picar Parkinson-como a las condiciones que pueden para durar por semanas.

Uno en seis americanos tiene, o, sufrir de la depresión; para los veteranos, el régimen estimado es dos veces ése.

La investigación anterior ha demostrado que las drogas de antidepresivo cerco gradualmente en las estructuras colesterol-ricas de la membrana llamadas los balsas del lípido. Cuando lazos de un neurotransmisor (tal como serotonina, que está implicada con humor) a un receptor en el exterior de una célula, una proteína en el balsa del lípido --- alfa llamada del Gs --- transporta la señal en el interior de la célula donde puede sacar una variedad de acciones. Una de esas acciones es la producción de una molécula intracelular de la transmisión de señales llamada amperio cíclico. En los cerebros de la gente con la depresión, el amperio cíclico es inferior; pero con el tratamiento efectivo del antidepresivo, el amperio cíclico se vuelve a normal.

Para su nuevo estudio, Rasenick y Senese observaban la actividad de las moléculas alfa del Gs usando luz fluorescente para determinar cómo se movieron dentro y fuera de los balsas del lípido. Encontraron eso mientras que el repliegue de algunas drogas de antidepresivo equilibra la acción alfa del Gs dentro y fuera de los balsas del lípido, otras drogas suprimen el retrono de la alfa del Gs a los balsas. Esta supresión, los investigadores cree, es qué causa efectos persistentes e indeseados de algunos antidepresivos.

Los balsas del lípido aparecen ser relevantes para los efectos terapéuticos demorados de antidepresivos así como la dificultad en el destete lejos de estas drogas. Lleva un tiempo largo para estas drogas la clase en balsas y un tiempo largo para las drogas a la salida --- más que otros. Curiosamente, los antidepresivos rápido-que actúan como el ketamine tienen efectos similares sobre balsas de la alfa y del lípido del Gs, pero sin el retraso, Rasenick dijo.

Esto valida la noción esa las moléculas intracelulares que el resultado de una proteína alfa activa del Gs es un biomarker muy bueno para el funcionamiento de antidepresivos. Pensamos que hemos logrado una cierta claridad en esta entrega y quisiéramos movernos adelante hacia usar tecnología para crear un tratamiento personalizado para la depresión.”

Marque Rasenick, profesor distinguido de la fisiología y biofísica y psiquiatría en UIC y científico de la carrera de la investigación en el centro médico de Jesse Brown VA

Rasenick explicó eso observando cómo las células de un paciente del individuo metabolizan las proteínas alfa del Gs, ellos puede predecir mejor qué medicación de antidepresivo podría trabajar para ellas. Esto se puede lograr en días y no semanas y meses del ensayo y error para encontrar la medicación derecha. Han formado a una compañía usando esta tecnología UIC-revelada, neurología del Pax, para desarrollar la tecnología para el mercado.

Además, los indicadores fluorescentes celulares permiten el probar en un nivel celular para desarrollar nuevas medicaciones de antidepresivo.

Source:
Journal reference:

Senese, N. B., et al. (2021) Antidepressants produce persistent Gαs associated signaling changes in lipid rafts following drug withdrawal. Molecular Pharmacology. doi.org/10.1124/molpharm.120.000226.