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Les analyses nouvelles mettent en boîte des portes ouvertes aux problèmes liés coaguler de combat dans COVID-19

Piloté par le mystère des caillots sanguins rapportés dans les deux qui vivent et les patients COVID-19 décédés, les chercheurs par l'université de Shoolini, Inde, creusent plus profond dans la pathogénie de COVID-19 et d'autres maladies virales assimilées, recherchant les voies dont ces caillots pourraient être formés. Ils proposent une hypothèse robuste, prenant notre compréhension des problèmes liés coaguler dans l'un peu plus COVID-19 et les trappes d'ouverture aux traitements visés par potentiel.

Les analyses nouvelles mettent en boîte des portes ouvertes aux problèmes liés coaguler de combat dans COVID-19
Fig. 1 : Un résumé visuel de l'hypothèse. Les interactions du récepteur SARS-CoV-2 et ACE2 sur des cellules endothéliales mènent par infection à la lésion vasculaire associée, et l'activation résultante des machines et des réactions immunitaires de caillots sanguins. Crédit d'image : Université de Shoolini, Inde

Peu après son émergence en décembre 2019, COVID-19, provoqué par le coronavirus nouveau SARS-CoV-2, rapidement l'écart mondial ayant pour résultat une pandémie globale dans des semaines et les durées s'arrêtantes. Ainsi, dès l'abord, pendant que la plupart des activités dans le monde s'arrêtent, essaye de comprendre SARS-CoV2 et COVID-19 donnés un coup de pied hors d'en plein rendement.

SARS-CoV-2 était au commencement vraisemblablement un virus respiratoire, entraînant les sympt40mes grippaux tels que la toux sèche, l'angine, la fièvre, et la faiblesse. Mais au fil du temps plusieurs sympt40mes non-respiratoires ont survenu aussi bien. Un sympt40me gagnant l'attention croissante était les caillots sanguins rapportés les deux en vivant et les patients décédés. Dans plusieurs cas, les caillots sanguins ont bloqué le flux sanguin normal, aboutissant à frotter, l'échec d'organe, et même la mort. Cependant, le mécanisme de la formation de ces caillots demeurent enveloppé dans un certain mystère.

En tant qu'élément de la tentative prolongée d'expliquer le mécanisme, une équipe de recherche d'université de Shoolini, Inde, a plongé dans la pathogénie de SARS-CoV-2. Parlant de ce qui les ont inspirées, le professeur adjoint à l'université et le scientifique de fil dans l'équipe, M. Pradeep Kumar, dit : Des « on a observé déclarations dans la veine des caillots sanguins mystérieux de ` dans les patients COVID-19' étaient effectuées dans les journaux et les observations médicales. Les caillots sanguins étaient tout rapportés que mystérieux parce que leur cause est inconnue. Ceci a alimenté notre intérêt de creuser plus profond. » Leurs conclusions sont publiées dans des hypothèses médicales.

SARS-CoV-2 entre principalement par le nez et la bouche et déménage au poumon. Il grippe à l'angiotensine convertissant le récepteur des enzymes 2 (ACE2) sur les cellules de ces organes et présente les cellules. Dans les cellules, il relâche son ARN, qui commence alors son procédé de réplication, menant à l'infection. Intéressant, le récepteur ACE2 est également hébergé par d'autres cellules dans le fuselage, tel que les reins, le coeur, l'intestin, et les cellules endothéliales (ou les cellules rayant des vaisseaux sanguins). COVID-19 a été connu pour affecter ces organes dans certains cas.

Basé sur cette connaissance, l'équipe de Shoolini a préparé leur hypothèse : Lors d'entrer dans le fuselage, le virus peut entrer dans notre système de circulation. Là, il décèle et agit l'un sur l'autre avec le récepteur ACE2 largement exprimé sur des cellules endothéliales. Pendant qu'il présente les cellules endothéliales et commence son procédé de réplication, il entraîne l'infection, qui déclenche une réaction immunitaire et pour cette raison, inflammation. Il blesse également la garniture de vaisseau sanguin. Pour réparer le vaisseau sanguin, les voies de coagulation et de coagulation activent. Cependant, en présence de l'inflammation, ces voies peuvent aller de travers, menant à la formation des caillots dans les vaisseaux sanguins, qui peuvent bloquer les récipients à ce site ou se déplacer vers le bas à d'autres organes, tels que le coeur ou le cerveau, pour entraîner des accidents vasculaires cérébraux mortels et des crises cardiaques.

En attendant, quand le virus grippe au récepteur ACE2 sur les cellules endothéliales, le récepteur est neutralisé. Puisque le récepteur protège normalement la fonction des cellules endothéliales, son indisponibilité peut aider avec les blessures et mener à un déséquilibre dans le recrutement des plaquettes et des facteurs de coagulation. Ceci peut améliorer la coagulation et la coagulation.

Cette hypothèse est basée sur un examen de littérature robuste des cas enregistrant les mécanismes assimilés par rapport à d'autres comme une grippe et virus respiratoires, et papiers enregistrant des observations post mortem sur les patients COVID-19. Ainsi, bien qu'il reste à vérifier, c'est une étape importante en se démêlant le mystère des caillots sanguins dans COVID-19.

Expliquant les implications à long terme de leur étude, M. Kumar dit : « Notre travail nous aidera à comprendre en profondeur les divers manifestations et pathophysiologies de COVID-19, qui peut éventuellement nous diriger vers développer des traitements visés pour traiter lui et les maladies virales alliées. »

En effet, de telles analyses portent l'espoir en ces périodes foncées.

Source:
Journal reference:

Biswas, S., et al. (2021) Blood clots in COVID-19 patients: Simplifying the curious mystery. Medical Hypotheses. doi.org/10.1016/j.mehy.2020.110371.