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Le comprensioni novelle inscatolano le porte aperte ai problemi in relazione con di combattimento in COVID-19

Guidato dal mistero dei coaguli di sangue ha riferito in entrambi che vivono ed è morto COVID-19 pazienti, ricercatori dall'università di Shoolini, India, scavano più profondo nella patogenesi di COVID-19 e di altre simili malattie virali, cercante i modi in cui questi grumi potrebbero essere formati. Propongono un'ipotesi robusta, catturante la nostra comprensione dei problemi in relazione con al punto COVID-19 uno ulteriore e delle porte di apertura alle terapie mirate a potenziale.

Le comprensioni novelle inscatolano le porte aperte ai problemi in relazione con di combattimento in COVID-19
Fig. 1: Un riassunto visivo dell'ipotesi. Le interazioni del ricevitore SARS-CoV-2 e ACE2 sulle celle endoteliali piombo infezione alla lesione vascolare associata e l'attivazione risultante del macchinario di coagulazione di sangue e delle risposte immunitarie. Credito di immagine: Università di Shoolini, India

Presto dopo la sua emergenza nel dicembre 2019, COVID-19, causato entro il coronavirus novello SARS-CoV-2, rapido la diffusione universalmente con conseguente pandemia globale entro le settimane e le vite esitanti. Quindi, nella fase iniziale, mentre la maggior parte delle attività nel mondo interrompono, tenta di capire SARS-CoV2 e COVID-19 dati dei calci a fuori completamente da basculaggio asse verticale.

SARS-CoV-2 era inizialmente probabilmente un agente patogeno respiratorio, causante i sintomi del tipo di influenza quale la tosse a secco, la gola irritata, la febbre e la debolezza. Ma col passare del tempo parecchi sintomi non respiratori emersi pure. Un sintomo che guadagna l'attenzione aumentante era la coagulazione di sangue ha riferito entrambi nel vivere ed è morto pazienti. In parecchi casi, i coaguli di sangue hanno bloccato il flusso sanguigno normale, piombo per segnare, l'errore dell'organo e perfino la morte. Tuttavia, il meccanismo di formazione di questi grumi rimane protetto da certo mistero.

Come componente del tentativo continuato di chiarire il meccanismo, un gruppo dei ricercatori dall'università di Shoolini, India, si è tuffato nella patogenesi di SARS-CoV-2. Parlando di che cosa li hanno ispirati, l'assistente universitario all'università e lo scienziato nel gruppo, il Dott. Pradeep Kumar del cavo, dice: “Le istruzione nel filone dei coaguli di sangue misteriosi del ` sono state osservate in pazienti COVID-19' stavano facende in giornali e nei rapporti medici di caso. I coaguli di sangue sono stati riferiti poichè misterioso perché la loro causa è sconosciuta. Ciò ha rifornito il nostro interesse di combustibile scavare più profondo.„ Le loro conclusioni sono pubblicate nelle ipotesi mediche.

SARS-CoV-2 soprattutto entra attraverso il radiatore anteriore e la bocca e si muove verso il polmone. Lega al ricevitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2) sulle celle di questi organi ed entra nelle celle. Nelle celle, rilascia il suo RNA, che poi inizia il suo trattamento della replica, piombo all'infezione. Interessante, il ricevitore ACE2 egualmente harbored da altre celle nell'organismo, quali i reni, il cuore, l'intestino e le celle endoteliali (o le celle che allineano i vasi sanguigni). COVID-19 è stato conosciuto per pregiudicare in alcuni casi questi organi.

Sulla base di questa conoscenza, il gruppo da Shoolini ha formulato la loro ipotesi: Entrando nell'organismo, il virus può entrare nel nostro sistema di circolazione. Là, riconosce ed interagisce con il ricevitore ampiamente espresso ACE2 sulle celle endoteliali. Mentre entra nelle celle endoteliali e comincia il suo trattamento della replica, causa l'infezione, che avvia una risposta immunitaria e quindi, infiammazione. Egualmente danneggia il rivestimento del vaso sanguigno. Per riparare il vaso sanguigno, le vie di coagulazione e di coagulazione attivano. Tuttavia, in presenza di infiammazione, queste vie possono andare storto, piombo alla formazione di grumi all'interno dei vasi sanguigni, che possono bloccare le imbarcazioni a quel sito o viaggiare giù ad altri organi, quali il cuore o il cervello, per causare i colpi e gli attacchi di cuore interni.

Nel frattempo, quando il virus lega al ricevitore ACE2 sulle celle endoteliali, il ricevitore è disattivato. Poiché il ricevitore protegge normalmente la funzione endoteliale delle cellule, la sua indisponibilità può aiutare con le lesioni e piombo ad uno squilibrio nell'assunzione delle piastrine e dei fattori di coagulazione. Ciò può migliorare la coagulazione e la coagulazione.

Questa ipotesi è basata su una revisione bibliografica robusta dei casi che riferiscono i simili meccanismi relativamente ad altri virus del tipo di influenza e respiratori ed ai documenti che riferiscono le osservazioni post mortem sui pazienti COVID-19. Così, sebbene resti verificare, è un punto importante nel disfare il mistero di coagulazione di sangue in COVID-19.

Spiegando le implicazioni a lungo termine del loro studio, il Dott. Kumar dice: “Il nostro lavoro ci aiuterà a capire approfondito le diversi manifestazioni e pathophysiologies di COVID-19, che può finalmente dirigerci verso sviluppare le terapie mirate a per trattare e le malattie virali alleate.„

Effettivamente, tali analisi portano la speranza in questi periodi scuri.

Source:
Journal reference:

Biswas, S., et al. (2021) Blood clots in COVID-19 patients: Simplifying the curious mystery. Medical Hypotheses. doi.org/10.1016/j.mehy.2020.110371.