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As introspecções novas enlatam estares abertos aos problemas coagular-relacionados de combate em COVID-19

Conduzido pelo mistério dos coágulos de sangue relatou em ambos que vivem e morreu COVID-19 os pacientes, pesquisadores da universidade de Shoolini, Índia, escavam mais profundo na patogénese de COVID-19 e de outras doenças virais similares, procurando as maneiras em que estes coágulos poderiam ser formados. Propor uma hipótese robusta, tomando nossa compreensão de problemas coagular-relacionados na etapa COVID-19 um mais adicional e de portas de abertura às terapias visadas potencial.

As introspecções novas enlatam estares abertos aos problemas coagular-relacionados de combate em COVID-19
Fig. 1: Um sumário visual da hipótese. As interacções do receptor SARS-CoV-2 e ACE2 em pilhas endothelial conduzem infecção a ferimento vascular associado a activação resultante, e da maquinaria da coagulação de sangue e de respostas imunes. Crédito de imagem: Universidade de Shoolini, Índia

Logo após sua emergência em dezembro de 2019, COVID-19, causado no coronavirus novo SARS-CoV-2, ràpida a propagação no mundo inteiro tendo por resultado uma pandemia global dentro das semanas e vidas de parada. Assim, cedo sobre, enquanto a maioria de actividades no mundo fecham, tenta compreender SARS-CoV2 e COVID-19 retrocedidos fora completamente do balanço.

SARS-CoV-2 era inicialmente provavelmente um micróbio patogénico respiratório, causando gripe-como sintomas tais como a tosse seca, a garganta inflamada, a febre, e a fraqueza. Mas ao longo do tempo diversos sintomas não-respiratórios colheram acima também. Um sintoma que ganha a atenção crescente era a coagulação de sangue relatou ambos na vida e morreu pacientes. Em diversos casos, os coágulos de sangue obstruíram a circulação sanguínea normal, conduzindo para afagar, a falha do órgão, e mesmo a morte. Contudo, o mecanismo da formação destes coágulos permanece encoberto em algum mistério.

Como parte da tentativa continuada de esclarecer o mecanismo, uma equipe dos pesquisadores da universidade de Shoolini, Índia, mergulhou na patogénese de SARS-CoV-2. Falando do que os inspiraram, o professor adjunto na universidade e o cientista na equipe, Dr. Pradeep Kumar do chumbo, dizem: As “indicações na veia de coágulos de sangue misteriosos do ` foram observadas nos pacientes COVID-19' estavam sendo feitas nos jornais e em relatórios médicos do caso. Os coágulos de sangue foram relatados porque misterioso porque sua causa é desconhecida. Isto abasteceu nosso interesse escavar mais profundo.” Suas conclusões são publicadas em hipóteses médicas.

SARS-CoV-2 entra primeiramente através do nariz e da boca e move-se para o pulmão. Liga ao angiotensin que converte o receptor da enzima 2 (ACE2) nas pilhas destes órgãos e incorpora as pilhas. Nas pilhas, libera seu RNA, que inicia então seu processo da réplica, conduzindo à infecção. Interessante, o receptor ACE2 é abrigado igualmente por outras pilhas no corpo, tal como os rins, o coração, o intestino, e as pilhas endothelial (ou as pilhas que alinham vasos sanguíneos). COVID-19 foi sabido para afectar em alguns casos estes órgãos.

Baseado neste conhecimento, a equipe de Shoolini formulou sua hipótese: Em cima de incorporar o corpo, o vírus pode incorporar nosso sistema da circulação. Lá, reconhece e interage com o receptor ACE2 extensamente expressado em pilhas endothelial. Enquanto incorpora as pilhas endothelial e começa seu processo da réplica, causa a infecção, que provoca uma resposta imune e conseqüentemente, inflamação. Igualmente fere o forro do vaso sanguíneo. Para reparar o vaso sanguíneo, os caminhos de coagulação e de coagulação activam. Contudo, na presença da inflamação, estes caminhos podem ir awry, conduzindo à formação de coágulos dentro dos vasos sanguíneos, que podem obstruir as embarcações nesse local ou viajar para baixo a outros órgãos, tais como o coração ou o cérebro, para causar cursos e cardíaco de ataque fatais.

Entrementes, quando o vírus liga ao receptor ACE2 nas pilhas endothelial, o receptor é desactivado. Desde que o receptor protege normalmente a função endothelial da pilha, sua indisponibilidade pode ajudar com os ferimentos e conduzir a um desequilíbrio no recrutamento das plaqueta e dos factores de coagulação. Isto pode aumentar a coagulação e a coagulação.

Esta hipótese é baseada em uma revisão de literatura robusta dos casos que relatam mecanismos similares com relação a outro gripe-como e vírus respiratórios, e papéis que relatam observações post-mortem nos pacientes COVID-19. Assim, embora permaneça ser verificado, é uma etapa importante em desembaraçar o mistério da coagulação de sangue em COVID-19.

Explicando as implicações a longo prazo de seu estudo, o Dr. Kumar diz: “Nosso trabalho ajudar-nos-á a compreender detalhado as manifestações e os pathophysiologies diversos de COVID-19, que pode eventualmente nos dirigir para desenvolver terapias visadas para tratar o e doenças virais aliadas.”

Certamente, tais análises trazem a esperança nestas épocas escuras.

Source:
Journal reference:

Biswas, S., et al. (2021) Blood clots in COVID-19 patients: Simplifying the curious mystery. Medical Hypotheses. doi.org/10.1016/j.mehy.2020.110371.