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Los discernimientos nuevos pueden las puertas abiertas a los problemas coagular-relacionados de combate en COVID-19

Impulsado por el misterio de los coágulos de sangre denunció en ambos que vivían y falleció COVID-19 los pacientes, investigadores de la universidad de Shoolini, la India, cavan más profundo en la patogenesia de COVID-19 y de otras enfermedades virales similares, buscando las maneras de las cuales estos coágulos podrían ser formados. Proponen una hipótesis robusta, llevando nuestra comprensión de problemas coagular-relacionados en el un paso más allá COVID-19 y puertas de orificio las terapias apuntadas potencial.

Los discernimientos nuevos pueden las puertas abiertas a los problemas coagular-relacionados de combate en COVID-19
Fig. 1: Un resumen visual de la hipótesis. Las acciones recíprocas del receptor SARS-CoV-2 y ACE2 en las células endoteliales llevan infección al daño vascular asociado la activación resultante, y de la maquinaria de la coagulación de la sangre y de las inmunorespuestas. Haber de imagen: Universidad de Shoolini, la India

Pronto después de su aparición en diciembre de 2019, de COVID-19, causado por el coronavirus nuevo SARS-CoV-2, rápidamente la extensión por todo el mundo dando por resultado un pandémico global dentro de semanas y vidas que paran. Así, a principios de, mientras que la mayoría de las actividades en el mundo cierran, tentativa entender SARS-CoV2 y COVID-19 golpeados con el pie de en pleno rendimiento.

SARS-CoV-2 era inicialmente probablemente un patógeno respiratorio, causando gripe-como síntomas tales como tos seca, paso dolorido, fiebre, y debilidad. Pero varios síntomas no-respiratorios surgieron en un cierto plazo también. Un síntoma que ganaba la atención cada vez mayor era la coagulación de la sangre denunció ambos en la vida y falleció los pacientes. En varios casos, los coágulos de sangre cegaron el flujo de sangre normal, llevando para frotar ligeramente, la falla del órgano, e incluso la muerte. Con todo, el mecanismo de la formación de estos coágulos sigue cubierto en cierto misterio.

Como parte de la tentativa continuada de clarificar el mecanismo, las personas de investigadores de la universidad de Shoolini, la India, se zambulleron en la patogenesia de SARS-CoV-2. Hablando de qué los inspiraron, el profesor adjunto en la universidad y el científico en las personas, el Dr. Pradeep Kumar del guía, dice: Las “declaraciones en la vena de los coágulos de sangre misteriosos del ` se han observado en los pacientes COVID-19' eran hechas en periódicos y partes médicos del caso. Los coágulos de sangre fueron denunciados pues misterioso porque su causa es desconocida. Esto aprovisionó de combustible nuestro interés de cavar más profundo.” Sus conclusiones se publican en hipótesis médicas.

SARS-CoV-2 entra sobre todo a través de la nariz y de la boca y se mueve al pulmón. Ata a la angiotensina que convierte el receptor de la enzima 2 (ACE2) en las células de estos órganos e incorpora las células. En las células, libera su ARN, que entonces inicia su proceso de la réplica, llevando a la infección. Interesante, el receptor ACE2 también es abrigado por otras células en la carrocería, tal como los riñones, el corazón, el intestino, y las células endoteliales (o las células que forran los vasos sanguíneos). COVID-19 se ha sabido para afectar a estos órganos en algunos casos.

De acuerdo con este conocimiento, las personas de Shoolini formularon su hipótesis: Sobre incorporar la carrocería, el virus puede incorporar nuestro sistema de la circulación. Allí, reconoce y obra recíprocamente con el receptor extensamente expresado ACE2 en las células endoteliales. Mientras que incorpora las células endoteliales y comienza su proceso de la réplica, causa la infección, que acciona una inmunorespuesta y por lo tanto, inflamación. También hiere el guarnición del vaso sanguíneo. Para reparar el vaso sanguíneo, los caminos de coagulación y de coagulación activan. Sin embargo, en presencia de la inflamación, estos caminos pueden ir mal, llevando a la formación de coágulos dentro de los vasos sanguíneos, que pueden cegar los buques en ese sitio o viajar hacia abajo a otros órganos, tales como el corazón o el cerebro, para causar recorridos y ataques del corazón fatales.

Mientras tanto, cuando el virus ata al receptor ACE2 en las células endoteliales, se desactiva el receptor. Puesto que el receptor protege normalmente la función endotelial de la célula, su indisponibilidad puede ayudar con los daños y llevar a un desequilibrio en el reclutamiento de plaquetas y de factores de coagulación. Esto puede aumentar la coagulación y la coagulación.

Esta hipótesis se basa en una revista de literatura robusta de los casos que denuncian mecanismos similares en relación a otro gripe-como y los virus respiratorios, y los papeles que denuncian observaciones post mortem respecto a los pacientes COVID-19. Así pues, aunque quede verificar, es un paso importante en desenredar el misterio de la coagulación de la sangre en COVID-19.

Explicando las implicaciones a largo plazo de su estudio, el Dr. Kumar dice: “Nuestro trabajo nos ayudará a entender profundizado las manifestaciones y los pathophysiologies diversos de COVID-19, que puede dirigirnos eventual hacia desarrollar terapias apuntadas para tratar lo y enfermedades virales aliadas.”

De hecho, tales análisis traen esperanza en estas épocas oscuras.

Source:
Journal reference:

Biswas, S., et al. (2021) Blood clots in COVID-19 patients: Simplifying the curious mystery. Medical Hypotheses. doi.org/10.1016/j.mehy.2020.110371.