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O estudo revela o mecanismo através de que 'os bons vírus podem atacar as bactérias “ruins”

A batalha contra as bactérias resistentes aos antibióticos: Um estudo novo na universidade de Tel Aviv revelou um mecanismo através de que os “bons” vírus podem atacar os sistemas de bactérias “ruins”, as destruir e obstruir sua reprodução. Os pesquisadores demonstraram que o “bom” vírus (bacteriófago) pode obstruir o mecanismo da réplica do ADN das bactérias sem danificar seus próprios, e notam que a capacidade para distinguir entre oneself e outro é crucial na natureza. Explicam que sua descoberta revela um aspecto mais fascinante das relações mútuas entre as bactérias e os bacteriófagos e pode conduzir a uma compreensão melhor de mecanismos bacterianos para bacteriófagos da ilusão, assim como maneiras para usar bacteriófagos às bactérias do combate.

O estudo, publicado recentemente em PNAS - as continuações da Academia Nacional das Ciências, foram conduzidas pelo prof. Udi Qimron, pelo Dr. Dor Salomon, pelo Dr. Tridib Mahata e pela Molshanski-ANSR de Shahar da faculdade de Sackler de medicina. Outros participantes incluíram o prof. Tal Pupko, cabeça da escola de Shmunis da biomedicina e da investigação do cancro e igualmente do centro novo da ciência do AI e dos dados; Dr. Oren Avram do George S. Sábio Faculdade das ciências da vida; e Dr. Ido Yosef, Dr. Moran Goren, Dr. Miriam Kohen-Solar e Dr. Biswanath Jana da faculdade de Sackler de medicina.

O prof. Qimron explica que a resistência antibiótica das bactérias é um dos grandes desafios enfrentados por cientistas hoje. Uma solução potencial pode encontrar-se na posterior investigação da erradicação visada das bactérias por “bons” bacteriófagos; a saber, mecanismos compreensivos do bacteriófago para tomar sobre as bactérias como base para a revelação das novas ferramentas para combater os micróbios patogénicos bacterianos.

Com esta intenção na mente, o estudo actual revelou o mecanismo por que o bacteriófago toma o controle das bactérias. Os pesquisadores encontraram que uma proteína do bacteriófago usa uma proteína do ADN-reparo nas bactérias “cunningly” cortou o ADN das bactérias enquanto está sendo reparada. Desde próprio ADN do bacteriófago não tem nenhuma necessidade para esta proteína específica do reparo, ele é protegido deste procedimento de entalhadura. Desta maneira o “bom” bacteriófago faz três coisas importantes: distingue entre seu próprio ADN e aquele das bactérias, destrói o material genético das bactérias, e obstrui a divisão da propagação e de pilha das bactérias.

O bacteriófago aproveita-se da necessidade do ADN bacteriano para o reparo, quando o bacteriófago próprio não tiver nenhuma necessidade para este tipo específico do reparo. Desta maneira o bacteriófago destrói as bactérias sem sofrer nenhum dano a se. A capacidade para distinguir entre oneself e outro é da importância enorme na natureza e em várias aplicações biológicas. Assim, por exemplo, todos os mecanismos antibióticos identificam e neutralizam as bactérias somente, com efeito mínimo em pilhas humanas. Um outro exemplo é nosso sistema imunitário, que é alinhado para dano máximo aos factores estrangeiros, com auto-ferimento mínimo.”

Prof. Udi Qimron

Os pesquisadores descobriram o processo procurarando pelos tipos de variações bacterianas não impactados por este mecanismo do bacteriófago - aqueles que lhe desenvolveram a “imunidade”. Este inquérito conduziu-os aos mecanismos bacterianos específicos afetados pela aquisição maioritária do bacteriófago. “Nós encontramos que as variações bacterianas “imunes” pararam de simplesmente reparar seu ADN nas maneiras que são vulneráveis ao ataque do bacteriófago, iludindo desse modo o mecanismo destrutivo do bacteriófago. Derramando mais luz nas maneiras em que os bacteriófagos atacam as bactérias, nossos resultados podem servir como uma ferramenta na batalha infinita contra as bactérias resistentes aos antibióticos,” concluem o prof. Qimron.

Source:
Journal reference:

Mahata, T., et al. (2021) A phage mechanism for selective nicking of dUMP-containing DNA. PNAS. doi.org/10.1073/pnas.2026354118.