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Los investigadores clarifican los procesos celulares relacionados con la resistencia de radiación de células cancerosas pancreáticas

El cáncer pancreático es uno de los subtipos más mortales del cáncer no apenas porque es difícil diagnosticar temprano, pero porque es intrínsecamente resistente a la quimioterapia y a la radioterapia. En un estudio reciente, los científicos de Japón investigaron el lazo que existe entre la resistencia de radiación de células cancerosas pancreáticas, el ciclo celular natural, y un mecanismo celular llamado autophagy, o la “uno mismo-digestión.” Sus resultados pavimentan la manera para los radiosensitizers nuevos y las estrategias terapéuticas perfeccionadas para los cánceres resistentes.

De todos los tipos diferentes de cáncer sabidos, un subtipo del cáncer pancreático llamado adenocarcinoma ductal pancreática (PDAC) está entre el más agresivo y muerto. Esta enfermedad comienza en las células que componen ciertas pequeñas tuberías en el páncreas y progresa silenciosamente, generalmente no causando ningún síntoma hasta que los tumores avanzados obstruyan estas tuberías o se extiendan real a otros lugares. PDAC es no sólo difícil de diagnosticar, pero también muy insensible a los tratamientos disponibles. Particularmente, los investigadores han observado que las células de PDAC pueden sobrevivir generalmente la radioterapia a través de los mecanismos que sigue habiendo en gran parte desconocidos.

La parte del grupo de la radiación y de la biología del cáncer de los institutos del nacional para Quantum y ciencia y tecnología radiológica, Japón, el Dr. Sumitaka Hasegawa y los colegas Motofumi Suzuki y Mayuka Anko está estudiando actualmente qué hace las células de PDAC tan resistentes a las radiaciones, y si hay una manera de romperse a través de sus defensas. En su último estudio, publicado en el gorrón internacional de la oncología de la radiación, biología, la física, han manejado destapar algunos de los misterios que eran la base del lazo curioso entre la resistencia del tratamiento en PDAC, el ciclo celular, y un proceso llamado autophagy--o “uno mismo-digestión.”

Cada célula en nuestra carrocería es el resultado de la realización de los ciclos celulares incontables, a partir de una división celular al siguiente. Cada ciclo celular es una serie químicamente orquestrada de las fases en las cuales una multitud de proteínas controla el incremento de la célula y se asegura activamente que divide con seguridad. Cuando se encuentra el daño de la DNA, el ciclo celular se para en qué se llama el punto de verificación G2 y se pospone la división hasta que el problema sea fijo. En muchos tipos de cánceres incluyendo PDAC, el punto de verificación G2 se activa fuertemente después de la irradiación, que se ha mostrado a la resistencia del aumento a la terapia.

Por otra parte, autophagy es especialmente dañados o innecesarios un mecanismo natural por el cual una célula digiera algunas de sus propios organelos y proteínas, para reclamar los alimentos y para mantener condiciones internas apropiadas, entre otras funciones. Mientras que es esencial para las células sanas, investigadores han encontrado que los aumentos autophagy en células cancerosas justo después de la radioterapia y que les ayuda real a aguantar y a sobrevivir terapia.

Lo más interesante posible, porque es autophagy y la parte del punto de verificación G2 algo de la misma substancia química hace señales, se ha sugerido que estos dos procesos están correlacionados.

Aunque un lazo hubiera sido propuesto, los detalles mecánicos de las acciones recíprocas entre autophagy y el punto de verificación G2 después de que la irradiación fuera no entendible. Así, en nuestro estudio reciente, intentamos entender más sobre el eslabón entre estos procesos, especialmente en células de PDAC.”

El Dr. Sumitaka Hasegawa, institutos nacionales para Quantum y ciencia y tecnología radiológicas, Japón

Después de experimentos numerosos en cultivos celulares de PDAC, las personas de los científicos llevados por el Dr. Hasegawa determinaron que autophagy inducido por irradiación es relacionado en el punto de verificación G2 que es activado. Por otra parte, mostraron que autophagy ayudó a las células irradiadas de PDAC para generar más energía (bajo la forma de molécula llamada ATP), que en girado llevado a su supervivencia. Así, las personas procedieron a analizar qué suceso las células irradiadas de PDAC cuando el punto de verificación G2 químicamente fue inhibido. Estas células irradiadas, que no podrían activar el punto de verificación G2, no experimentaron autophagy, y eran así mucho más probables morir poste-radiación.

Estos resultados prometedores entonces fueron probados en los ratones sobre los cuales las células de PDAC fueron trasplantadas para producir tumores. Tratando estos ratones con la radiación y el inhibidor del punto de verificación G2, los científicos manejados para suprimir grandemente incremento del tumor compararon a cuando la irradiación fue administrada solamente (el cuadro 3). Esencialmente, esto significa que los supresores del punto de verificación G2, que también atenúan autophagy, podrían ser utilizados eficazmente como herramientas para bajar la resistencia de radiación de las células de PDAC. “Nuestra investigación,” concluye al Dr. Hasegawa, “debe facilitar el revelado de radiosensitizers o de nuevas estrategias radiotherapeutic para PDAC. A su vez, esto podía perfeccionar en gran parte a la tasa de supervivencia de pacientes con este tipo de cáncer.”

Otros estudios serán necesarios entender mejor la conexión entre el punto de verificación G2 y autophagy y cómo estos procesos hacen a las células cancerosas más resistentes. Esperemos a científicos eventual para encontrar maneras de combate eficazmente determinado tipos difíciles del cáncer, tales como PDAC, y dé más años de vida a la gente afectada.

Source:
Journal reference:

Suzuki, M., et al. (2021) Radiation-Induced Autophagy in Human Pancreatic Cancer Cells is Critically Dependent on G2 Checkpoint Activation: A Mechanism of Radioresistance in Pancreatic Cancer. International Journal of Radiation Oncology * Biology * Physics. doi.org/10.1016/j.ijrobp.2021.04.001.