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Les niveaux et le virus de fumage et vaping de l'augmentation ACE2 clouent le grippement dans l'épithélium des voies aériennes

L'écart continu du coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère mondial a non seulement pris un péage grand sur la santé des personnes mais menace la stabilité économique de la race humaine. SARS-CoV-2, qui est le virus responsable de la maladie 2019 (COVID-19) de coronavirus, est imprévisible dans ses effets, car il a le potentiel d'entraîner la maladie dévastatrice dans certains tandis que laissant la plupart des personnes asymptomatiques ou avec une forme très douce de l'infection.

Un prétirage neuf de bioRxiv* essaye de sembler un certain raisonnable de pourquoi certains gens remarquent des formes plus sévères de COVID-19 par rapport à d'autres par l'indication l'augmentation du grippement de virus qui se produit en présence du fumage ou de vaping.

Étude : Les expositions combustibles et électroniques de cigarette augmentent le grippement de l'activité ace2 et de la pointe SARS-CoV-2. Crédit d'image : esthermm/Shutterstock.com

Mouvement propre

SARS-CoV-2 engage dans le récepteur de cellule hôte de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), qui est trouvé sous deux formes dans le poumon. Une forme d'ACE2 membrane-est fixée (mACE2), alors que l'autre est une forme soluble d'ACE2 (sACE2). De ces derniers, mACE2 est l'accepteur utilisé par SARS-CoV-2 avant son entrée dans la cellule hôte.

Le rôle de la fumée de tabac comme facteur de risque pour COVID-19 sévère a été controversé. Quelques scientifiques le considèrent augmenter le risque d'infection et la gravité de la maladie. De même, vaping, ou l'utilisation des cigarettes électroniques (e-cigarettes) a été également montré pour entraîner la toxicité dans le tissu de poumon par l'intermédiaire de la synthèse des protéines nocives ainsi que par l'altération immunologique.

L'hypothèse nicotinique, car elle est appelée, postule que la nicotine peut être protectrice contre l'infection par SARS-CoV-2. D'autre part, quelques scientifiques ont également rapporté une tige intense à exister entre fumer et COVID-19 symptomatique, particulièrement depuis le fumage augmente le risque pour la grippe et d'autres virus respiratoires.

Des niveaux plus élevés d'ACE2 dans les fumeurs étaient vraisemblablement responsables de ce risque accru.

Des niveaux ACE2 plus élevés en liquide de poumon

Dans l'étude actuelle, les scientifiques ont constaté que les lavages des petites voies aériennes des poumons, qui désigné autrement sous le nom du liquide de lavage bronchoalvéolaire (BALF), des fumeurs et des vapers ont montré des niveaux nettement plus élevés de sACE2 par rapport aux non-fumeurs du même âge. Ils ont également constaté que dans les cultures cellulaires des cultures épithéliales bronchiques humaines primaires (HBECs) qui ont été devenues simulez la voie aérienne humaine, exposition à la fumée de cigarette pour juste un jour mené à une augmentation significative dans les niveaux mACE2 et sACE2.

Pendant quatre jours d'exposition indirecte à la fumée, qui a été censée pour réfléchir le fumage continuel, les niveaux de mACE2 et sACE2 prolongé à être sensiblement plus élevé par rapport aux cultures cellulaires qui ont été exposées seul à l'air. Ainsi, l'exposition indirecte à la fumée semble augmenter le nombre de récepteurs ACE2 sur les cellules hôte aux lesquelles soyez procurable pour que le virus enclenche en circuit.

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L'exposition condensat de fumée de cigarette augmente l'infection de SARS-CoV-2 Pseudovirus. (a) trachéo-bronchique primaire et petites cellules de voie aérienne (c) ont été traités préalablement avec l'e-Liquide de 200 μg/mL CSC (moyen) et de 1,00% JUUL (droit) pendant 24 heures et défiés avec le pseudovirus SARSCoV-2. Après incubation pendant 48 heures, les cellules sous tension étaient imagées sur un système de microscopie confocale de tourner-disque (UltraVIEW Vox ; PerkinElmer). Des noyaux de cellules ont été souillés avec la teinture de Hoechst et des cellules infectées ont été montrées en rouge. La quantification de cytométrie de flux de l'infection relative du pseudovirus SARS-CoV-2 dans différentes doses des cellules trachéo-bronchiques primaires traitées préalablement parLiquide de CSC et de JUUL (b) et des petites cellules de voie aérienne (d) étaient rapportée car modification de pli ; n = 11-12 essais. Les barres représentent le moyen ± SEM. Test impair de t * p < 0,05 ; ** p < 0,005 ; *** p < 0,0005. Barres d'écaille, μm 170.

Niveaux supérieurs d'infection

Simultanément, l'étude a également prouvé que les cellules exposées à la fumée aiguë et continuelle ont remarqué des niveaux supérieurs d'infection avec un pseudovirus portant la protéine de la pointe SARS-CoV-2. Ils également ont montré de manière significative des niveaux supérieurs de prise de la sous-unité S1.

Le liquide de Vape produit des effets similaires

Quand des cellules épithéliales de voie aérienne ont été exposées à différentes doses de condensat de fumée de cigarette (CSC) pour un jour, les taux d'infection de pseudovirus ont grimpé de manière significative si comparés jusqu'aux contrôles. La même observation a été documentée quand des cellules ont été exposées au l'e-liquide des vapes Tabac-assaisonnés par Virginie de JUUL, qui contient le benzoate de nicotine de 5%.

L'exposition chronique pendant quatre jours a également produit le même résultat. Prises ensemble, ces découvertes fournissent in vivo la preuve que l'utilisation des deux cigarettes et e-cigarettes est associée aux niveaux supérieurs d'infection par la protéine de la pointe SARS-CoV-2.

« Ces caractéristiques indiquent cette activité des upregulates ACE2 d'exposition de fumée de cigarette et augmentent SARS-CoV-2 grippant. »

Le soluble ACE2 est une borne de risque pour COVID-19

L'étude actuelle a seulement mesuré sACE2, plutôt que mACE2, in vivo. Notamment, sACE2 joue également un rôle dans l'infection SARS-CoV-2 par ses effets sur le système rénine-angiotensine. L'augmentation des niveaux sACE2, ainsi que le nombre plus élevé général d'ACE2 actuel dans les cellules de poumon des deux fumeurs et vapers, est vraisemblablement un facteur de contribution dans le risque d'infection plus élevé pour des personnes dans ces catégories.

En effet, les cellules de poumon dans les fumeurs montrent des niveaux plus élevés de la transcription des gènes ACE2, qui peuvent indiquer les plus grands niveaux des deux types d'ACE2. Les niveaux du haut sACE2 ont été également montrés pour être liés à la plus grande gravité de la maladie après l'infection SARS-CoV-2. Ainsi, l'élévation sACE2 peut être employée comme biomarqueur pour les personnes qui sont à un risque accru d'acquérir COVID-19.

Quelles sont les implications ?

Ces découvertes indiquent une tige intense entre les niveaux ACE2 en cellules de poumon et fumée de tabac et vaping. Bien qu'il y ait eu de la spéculation que cette tige est assistée par la nicotine, d'autres études devraient encore être entreprises pour confirmer cette hypothèse. D'ailleurs, l'augmentation dans les niveaux ACE2 totaux peut être prolongée au delà de la période du fumage, de ce fait augmentant le risque que le fumeur contractera l'infection.

« De façon générale, ces observations indiquent que l'utilisation de produit du tabac élève l'activité ACE2 et augmente le potentiel pour l'infection SARS-CoV-2 par gripper amélioré de protéine de pointe. »

La nicotine est présente dans la fumée de tabac ainsi que dans les vapes. Cette molécule est responsable d'une augmentation en calcium intracellulaire qui, consécutivement, est connu pour introduire l'entrée virale, la réplication, et le desserrage des particules virales neuves. La nicotine peut pour cette raison être le facteur courant qui est responsable de l'augmentation du grippement de protéine de pointe et de l'infection de pseudovirus après l'exposition de fumée de tabac.

Plus de recherche est nécessaire pour comprendre entièrement comment ce produit chimique entraîne cet effet et le point auxquels les niveaux élevés d'ACE2 et de grippement de pointe persistent dans les poumons des fumeurs.

avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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