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I livelli ed il virus di fumo e vaping di aumento ACE2 chiodano l'associazione in epitelio della galleria di ventilazione

La diffusione continua del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo globalmente non solo ha catturato un grande tributo sulle sanità ma minaccia la stabilità economica della razza umana. SARS-CoV-2, che è il virus responsabile della malattia 2019 (COVID-19) di coronavirus, è imprevedibile nei sui effetti, poichè ha il potenziale di causare la malattia devastante in alcuno mentre lasciando la maggior parte delle persone asintomatiche o con un modulo molto delicato dell'infezione.

Una nuova pubblicazione preliminare del bioRxiv* tenta di avere un certo significato di perché determinata gente avverte i moduli più severi di COVID-19 rispetto ad altri indicando l'aumento in associazione del virus che si presenta in presenza del fumo o del vaping.

Studio: Le esposizioni combustibili ed elettroniche della sigaretta aumentano l'associazione di attività ace2 e della punta SARS-CoV-2. Credito di immagine: esthermm/Shutterstock.com

Sfondo

SARS-CoV-2 si impegna con il recettore cellulare ospite dell'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2), che è trovato in due moduli all'interno del polmone. Un modulo di ACE2 membrana-è fissato (mACE2), mentre l'altro è un modulo solubile di ACE2 (sACE2). Di questi, mACE2 è la sede del legame utilizzata da SARS-CoV-2 prima della sua entrata nella cellula ospite.

Il ruolo di tabagismo come fattore di rischio per COVID-19 severo è stato discutibile. Alcuni scienziati lo considerano di aumentare il rischio di infezione e la severità della malattia. Similmente, vaping, o l'uso delle sigarette elettroniche (e-sigarette) egualmente è stato indicato per causare la tossicità nel tessuto polmonare via la sintesi delle proteine nocive come pure con le alterazioni immunologiche.

L'ipotesi nicotinica, mentre è chiamato, postula che il nicotina può essere protettivo contro l'infezione da SARS-CoV-2. D'altra parte, alcuni scienziati egualmente hanno riferito un forte collegamento per esistere fra il fumo e COVID-19 sintomatico, particolarmente dal fumo aumenta il rischio per influenza ed altri virus respiratori.

I livelli elevati di ACE2 in fumatori erano probabilmente responsabili di questo rischio aumentato.

Livelli elevati ACE2 in liquido del polmone

Nello studio corrente, gli scienziati hanno trovato che lavaggi dalle piccole gallerie di ventilazione dei polmoni, che si riferiscono a altrimenti come fluido di lavaggio broncoalveolare (BALF), dai fumatori e dai vapers indicati i livelli elevati contrassegnato di sACE2 rispetto ai non-fumatori della stessa età. Egualmente hanno trovato che nelle colture cellulari delle culture epiteliali bronchiali umane primarie (HBECs) che sono state diventate simuli le vie respiratorie umane, l'esposizione al fumo della sigaretta per l'appena un giorno piombo ad un importante crescita sia livelli in mACE2 che in sACE2.

Durante i quattro giorni dell'esposizione del fumo, che è stato destinato per riflettere il fumo cronico, sia i livelli elevati di mACE2 che sACE2 hanno continuato ad essere significativamente rispetto alle colture cellulari che sono state esposte ad aria da solo. Quindi, l'esposizione del fumo sembra aumentare il numero dei ricevitori ACE2 sulle cellule ospiti a cui sia a disposizione affinchè il virus si aggancino.

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L'esposizione condensata del fumo della sigaretta aumenta l'infezione di SARS-CoV-2 Pseudovirus. Celle tracheobronchial (A) e piccole primarie della galleria di ventilazione (C) è stato pretrattato con un e-Liquido di 200 μg/mL CSC (medio) e di 1,00% JUUL (destra) per 24 ore ed è stato sfidato con lo pseudovirus SARSCoV-2. A seguito di incubazione per 48 ore, le celle in tensione erano imaged su un sistema confocale di microscopia del filare-disco (Vox di UltraVIEW; PerkinElmer). I nuclei delle cellule sono stati macchiati con la tintura di Hoechst e le celle infettate sono state indicate nel rosso. La quantificazione di citometria a flusso dell'infezione relativa di pseudovirus SARS-CoV-2 nelle dosi differenti del e-Liquido di JUUL e di CSC ha pretrattato le celle tracheobronchial primarie (B) e piccole celle della galleria di ventilazione (D) è stato riferito come cambiamento del popolare; N = 11-12 prove. Le barre rappresentano il ± medio SEM. Prova spaiata di t * P < 0,05; ** P < 0,005; *** P < 0,0005. Barre del disgaggio, μm 170.

Più alte tariffe dell'infezione

Simultaneamente, lo studio egualmente ha indicato che le celle esposte sia a fumo acuto che cronico hanno avvertito le più alte tariffe dell'infezione con uno pseudovirus che sopporta la proteina della punta SARS-CoV-2. Egualmente hanno mostrato le tariffe significativamente più alte dell'assorbimento dell'sottounità S1.

Il liquido di Vape produce i simili effetti

Quando le celle epiteliali della galleria di ventilazione sono state esposte alle dosi differenti del condensato del fumo della sigaretta (CSC) per l'un giorno, i gradi di infezione di pseudovirus sono aumentato significativamente una volta confrontati ai comandi. La stessa osservazione è stata documentata quando le celle sono state esposte al e-liquido dai vapes Tabacco-conditi la Virginia di JUUL, che contiene il benzoato del nicotina di 5%.

L'esposizione cronica durante i quattro giorni egualmente ha fornito lo stesso risultato. Catturati insieme, questi risultati forniscono in vivo la prova che l'uso di entrambe le sigarette e e-sigarette è associato con le più alte tariffe dell'infezione dalla proteina della punta SARS-CoV-2.

Questi dati indicano quell'attività dei upregulates ACE2 dell'esposizione del fumo della sigaretta ed aumentano l'associazione SARS-CoV-2.„

ACE2 solubile è un indicatore di rischio per COVID-19

Lo studio corrente ha misurato soltanto sACE2, piuttosto che mACE2, in vivo. Considerevolmente, sACE2 egualmente svolge un ruolo nell'infezione SARS-CoV-2 con i sui effetti sul sistema renina-angiotensina. L'aumento nei livelli sACE2 come pure il più alto numero globale di ACE2 presente all'interno delle celle del polmone di entrambi i fumatori e vapers, è probabilmente un fattore di contributo nell'elevato rischio dell'infezione per le persone in queste categorie.

Effettivamente, le celle del polmone in fumatori esibiscono i livelli elevati della trascrizione del gene ACE2, che possono indicare i livelli aumentati di entrambi i tipi di ACE2. I livelli elevati sACE2 egualmente sono stati indicati per essere collegati alla severità aumentata della malattia dopo l'infezione SARS-CoV-2. Quindi, l'elevazione sACE2 può essere usata come biomarcatore per le persone che sono ad un rischio aumentato di acquisto del COVID-19.

Che cosa sono le implicazioni?

Questi risultati indicano un forte collegamento fra i livelli ACE2 in celle del polmone e sia tabagismo che vaping. Sebbene ci sia stato una certa speculazione che questo collegamento è mediato da nicotina, ulteriori studi dovrebbero ancora essere intrapresi per confermare questa ipotesi. Inoltre, l'aumento nei livelli totali ACE2 può essere prolungato oltre il periodo di fumo, così aumentando il rischio che il fumatore contratterà l'infezione.

In generale, queste osservazioni indicano che l'uso del prodotto del tabacco eleva l'attività ACE2 ed aumenta il potenziale per l'infezione SARS-CoV-2 attraverso l'associazione migliorata della proteina della punta.„

Il nicotina è presente nel fumo di tabacco come pure nei vapes. Questa molecola è responsabile di un aumento in calcio intracellulare che, a sua volta, è conosciuto per promuovere l'entrata virale, la replica e la versione di nuove particelle virali. Il nicotina può quindi essere il fattore comune che è responsabile dell'aumento sia nell'associazione della proteina della punta che nell'infezione di pseudovirus dopo l'esposizione del fumo di tabacco.

La più ricerca è necessaria completamente capire come questo prodotto chimico causa questo effetto e le dimensioni a cui i livelli elevati di ACE2 e di associazione della punta persistono nei polmoni dei fumatori.

avviso *Important

il bioRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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