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Os níveis e o vírus de fumo e vaping do aumento ACE2 cravam o emperramento no epitélio da via aérea

A propagação de continuação do coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2) global tomou não somente um grande pedágio na saúde humana mas ameaça a estabilidade económica da raça humana. SARS-CoV-2, que é o vírus responsável para a doença 2019 do coronavirus (COVID-19), é imprevisível em seus efeitos, porque tiver o potencial causar a doença devastador em algum quando deixando a maioria de indivíduos assintomáticos ou com um formulário muito suave da infecção.

Uma pré-impressão nova do bioRxiv* tenta fazer algum sentido de porque determinados povos experimentam uns formulários mais severos de COVID-19 em relação a outro apontando ao aumento no emperramento do vírus que ocorre na presença do fumo ou de vaping.

Estudo: As exposições combustíveis e eletrônicas do cigarro aumentam o emperramento da actividade ace2 e do ponto SARS-CoV-2. Crédito de imagem: esthermm/Shutterstock.com

Fundo

SARS-CoV-2 contrata com o receptor deconversão da pilha de anfitrião da enzima 2 (ACE2), que é encontrado em dois formulários dentro do pulmão. Um formulário de ACE2 membrana-é anexado (mACE2), visto que o outro é um formulário solúvel de ACE2 (sACE2). Destes, mACE2 é o local obrigatório utilizado por SARS-CoV-2 antes de sua entrada na pilha de anfitrião.

O papel do fumo de tabaco como um factor de risco para COVID-19 severo foi controverso. Alguns cientistas consideram-no aumentar o risco de infecção e a severidade da doença. Similarmente, vaping, ou o uso de cigarros eletrônicos (e-cigarros) foram mostrados igualmente para causar a toxicidade no tecido de pulmão através da síntese de proteínas nocivas assim como com as alterações imunológicas.

A hipótese nicotinic, enquanto se chama, postula que a nicotina pode ser protectora contra a infecção por SARS-CoV-2. Por outro lado, alguns cientistas igualmente relataram uma relação forte para existir entre o fumo e COVID-19 sintomático, especialmente desde o fumo aumenta o risco para a gripe e outros vírus respiratórios.

Uns níveis mais altos de ACE2 nos fumadores eram provavelmente responsáveis para este risco aumentado.

Níveis ACE2 mais altos no líquido do pulmão

No estudo actual, os cientistas encontraram que lavagens das vias aéreas pequenas dos pulmões, que são referidos de outra maneira como o líquido de lavage broncoalveolar (BALF), dos fumadores e dos vapers mostrados uns níveis marcada mais altos de sACE2 em relação aos não fumadores da mesma idade. Igualmente encontraram que nas culturas celulares das culturas epiteliais brônquicas humanas preliminares (HBECs) que foram vindas simule a via aérea humana, exposição ao fumo do cigarro para apenas um dia conduzido a um aumento significativo os níveis em mACE2 e em sACE2.

Durante quatro dias da exposição do fumo, que foram significados reflectir o fumo crônico, os níveis de mACE2 e sACE2 continuaram a ser significativamente mais altos em relação às culturas celulares que foram expor ao ar apenas. Assim, a exposição do fumo parece aumentar o número dos receptors ACE2 nas pilhas de anfitrião a que esteja disponível para que o vírus trave sobre.

A exposição condensada do fumo do cigarro aumenta a infecção de SARS-CoV-2 Pseudovirus. (a) tracheobronchial preliminar e as pilhas pequenas da via aérea (c) pre-foram tratados com o e-Líquido de 200 μg/mL CSC (médio) e de 1,00% JUUL (direito) por 24 horas e desafiados com o pseudovirus SARSCoV-2. Depois da incubação por 48 horas, as pilhas vivas eram imaged em um sistema confocal da microscopia do girar-disco (Vox de UltraVIEW; PerkinElmer). Os núcleos de pilha foram manchados com tintura de Hoechst e as pilhas contaminadas foram mostradas no vermelho. A quantificação do cytometry de fluxo da infecção relativa do pseudovirus SARS-CoV-2 em doses diferentes das pilhas tracheobronchial preliminares pre-tratadas e-Líquido de CSC e de JUUL (b) e das pilhas pequenas da via aérea (d) foi relatada como mudança da dobra; n = 11-12 experimentações. As barras representam o ± médio SEM. Teste desirmanado de t * p < 0,05; ** p < 0,005; *** p < 0,0005. Barras da escala, μm 170.
A exposição condensada do fumo do cigarro aumenta a infecção de SARS-CoV-2 Pseudovirus. (a) tracheobronchial preliminar e as pilhas pequenas da via aérea (c) pre-foram tratados com o e-Líquido de 200 μg/mL CSC (médio) e de 1,00% JUUL (direito) por 24 horas e desafiados com o pseudovirus SARSCoV-2. Depois da incubação por 48 horas, as pilhas vivas eram imaged em um sistema confocal da microscopia do girar-disco (Vox de UltraVIEW; PerkinElmer). Os núcleos de pilha foram manchados com tintura de Hoechst e as pilhas contaminadas foram mostradas no vermelho. A quantificação do cytometry de fluxo da infecção relativa do pseudovirus SARS-CoV-2 em doses diferentes das pilhas tracheobronchial preliminares pre-tratadas e-Líquido de CSC e de JUUL (b) e das pilhas pequenas da via aérea (d) foi relatada como mudança da dobra; n = 11-12 experimentações. As barras representam o ± médio SEM. Teste desirmanado de t * p < 0,05; ** p < 0,005; *** p < 0,0005. Barras da escala, μm 170.

Taxas mais altas de infecção

Simultaneamente, o estudo igualmente mostrou que as pilhas expor ao fumo agudo e crônico experimentaram umas taxas mais altas de infecção com um pseudovirus que carrega a proteína do ponto SARS-CoV-2. Igualmente mostraram umas taxas significativamente mais altas de tomada da subunidade S1.

O líquido de Vape produz efeitos similares

Quando as pilhas epiteliais da via aérea foram expor às doses diferentes do condensado do fumo do cigarro (CSC) para um dia, as taxas de infecção do pseudovirus aumentaram significativamente quando comparadas aos controles. A mesma observação foi documentada quando as pilhas foram expor ao e-líquido dos vapes Tabaco-flavored Virgínia de JUUL, que contem o benzoato da nicotina de 5%.

A exposição crônica durante quatro dias igualmente produziu o mesmo resultado. Tomados junto, estes resultados fornecem in vivo a evidência que o uso de ambos os cigarros e e-cigarros está associado com as taxas mais altas de infecção pela proteína do ponto SARS-CoV-2.

Estes dados indicam essa actividade dos upregulates ACE2 da exposição do fumo do cigarro e aumentam SARS-CoV-2 que liga.”

ACE2 solúvel é um marcador do risco para COVID-19

O estudo actual mediu somente sACE2, um pouco do que mACE2, in vivo. Notàvel, sACE2 igualmente joga um papel na infecção SARS-CoV-2 com seus efeitos no sistema do renin-angiotensin. O aumento nos níveis sACE2, assim como o número mais alto total de ACE2 actual dentro das pilhas do pulmão de ambos os fumadores e vapers, são provavelmente um factor de contribuição no risco mais alto de infecção para indivíduos nestas categorias.

Certamente, as pilhas do pulmão nos fumadores exibem uns níveis mais altos de transcrição do gene ACE2, que possam indicar níveis aumentados de ambos os tipos de ACE2. Os níveis sACE2 altos foram mostrados igualmente para ser ligados à severidade aumentada da doença depois da infecção SARS-CoV-2. Assim, a elevação sACE2 pode ser usada como um biomarker para os indivíduos que estão em um risco aumentado de adquirir COVID-19.

Que são as implicações?

Estes resultados apontam a uma relação forte entre os níveis ACE2 em pilhas do pulmão e fumo de tabaco e vaping. Embora haja alguma especulação que esta relação está negociada pela nicotina, uns estudos mais adicionais devem ainda ser conduzidos para confirmar esta hipótese. Além disso, a elevação nos níveis ACE2 totais pode ser prolongada além do período de fumo, assim aumentando o risco que o fumador contratará a infecção.

Total, estas observações indicam que o uso do produto de tabaco eleva a actividade ACE2 e aumenta o potencial para a infecção SARS-CoV-2 com da ligação aumentada da proteína do ponto.”

A nicotina esta presente no fumo de tabaco assim como nos vapes. Esta molécula é responsável para um aumento no cálcio intracelular que, é sabido por sua vez para promover a entrada viral, a réplica, e a liberação de partículas virais novas. A nicotina pode conseqüentemente ser o factor comum que é responsável para o aumento no emperramento da proteína do ponto e na infecção do pseudovirus depois da exposição do fumo de tabaco.

Mais pesquisa é necessário compreender inteiramente como este produto químico causa este efeito e a extensão a que os níveis elevados de ACE2 e de emperramento do ponto persistem nos pulmões dos fumadores.

observação *Important

o bioRxiv publica os relatórios científicos preliminares que par-não são revistos e, não devem conseqüentemente ser considerados como conclusivos, guia a prática clínica/comportamento saúde-relacionado, ou tratado como a informação estabelecida.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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