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Los niveles y el virus del aumento que fuman y vaping ACE2 clavan el atascamiento en epitelio de la aerovía

La extensión que continuaba del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática global no sólo ha tomado un gran peaje en salud humana pero amenaza a la estabilidad económica de la raza humana. SARS-CoV-2, que es el virus responsable de la enfermedad 2019 (COVID-19) del coronavirus, es imprevisible en sus efectos, pues tiene el potencial de causar enfermedad devastadora en alguno mientras que deja la mayoría de los individuos asintomáticos o con una forma muy suave de la infección.

Una nueva prueba preliminar del bioRxiv* tentativa tener un cierto sentido de porqué cierta gente experimenta formas más severas de COVID-19 con respecto a otras apuntando al aumento en el atascamiento del virus que ocurre en presencia de fumar o de vaping.

Estudio: Las exposiciones combustibles y electrónicas del cigarrillo aumentan el atascamiento de la actividad ace2 y del pico SARS-CoV-2. Haber de imagen: esthermm/Shutterstock.com

Fondo

SARS-CoV-2 empeña con el receptor de la célula huesped de la enzima angiotensina-que convierte 2 (ACE2), que se encuentra en dos formas dentro del pulmón. Una forma de ACE2 membrana-se sujeta (mACE2), mientras que la otra es una forma soluble de ACE2 (sACE2). De éstos, mACE2 es el punto de enlace utilizado por SARS-CoV-2 antes de su asiento en la célula huesped.

El papel del consumo de tabaco como factor de riesgo para COVID-19 severo ha sido polémico. Algunos científicos lo consideran aumentar el riesgo de infección y la severidad de la enfermedad. Semejantemente, el vaping, o el uso de los cigarrillos electrónicos (e-cigarrillos) también se ha mostrado para causar toxicidad en el tejido pulmonar vía la síntesis de proteínas nocivas así como con cambios inmunológicos.

La hipótesis nicotínica, mientras que se llama, postula que la nicotina puede ser protectora contra la infección por SARS-CoV-2. Por otra parte, algunos científicos también han denunciado un eslabón fuerte para existir entre fumar y COVID-19 sintomático, especialmente desde fumar aumenta el riesgo para la gripe y otros virus respiratorios.

Niveles más altos de ACE2 en fumadores eran probablemente responsables de este riesgo creciente.

Niveles más altos ACE2 en líquido del pulmón

En el estudio actual, los científicos encontraron que los lavados de las pequeñas aerovías de los pulmones, que se refieren de otra manera como líquido de lavado broncoalveolar (BALF), de los fumadores y de los vapers mostrados niveles marcado más altos de sACE2 con respecto a no fumadores de la misma edad. También encontraron que en los cultivos celulares de las culturas epiteliales bronquiales humanas primarias (HBECs) que fueron venidas simule la aerovía humana, exposición al humo del cigarrillo para apenas un día llevado a un aumento importante en los niveles mACE2 y sACE2.

Durante cuatro días de exposición del humo, que fueron significados para reflejar fumar crónico, los niveles de mACE2 y sACE2 continuaron ser importante más altos con respecto a los cultivos celulares que fueron expuestos al aire solamente. Así, la exposición del humo aparece aumentar el número de los receptores ACE2 en las células huesped para las cuales esté disponible para que el virus cierre conectado.

La exposición condensada del humo del cigarrillo aumenta la infección de SARS-CoV-2 Pseudovirus. (a) traqueobronquial primario y las pequeñas células de la aerovía (c) fueron pretratados con el e-Líquido de 200 μg/mL CSC (central) y de 1,00% JUUL (derecho) por 24 horas y desafiados con el pseudovirus SARSCoV-2. Después de la incubación por 48 horas, las células vivas eran reflejadas en un sistema confocal de la microscopia del hacer girar-disco (voz de UltraVIEW; PerkinElmer). Los núcleos de célula fueron manchados con el tinte de Hoechst y las células infectadas fueron mostradas en rojo. La cuantificación del cytometry de flujo de la infección relativa del pseudovirus SARS-CoV-2 en diversas dosis de las células traqueobronquiales primarias pretratadas e-Líquido de CSC y de JUUL (b) y de las pequeñas células de la aerovía (d) fue denunciada como cambio del doblez; n = 11-12 juicios. Las barras representan el ± medio SEM. Prueba desparejada de t * p < 0,05; ** p < 0,005; *** p < 0,0005. Barras de la escala, μm 170.
La exposición condensada del humo del cigarrillo aumenta la infección de SARS-CoV-2 Pseudovirus. (a) traqueobronquial primario y las pequeñas células de la aerovía (c) fueron pretratados con el e-Líquido de 200 μg/mL CSC (central) y de 1,00% JUUL (derecho) por 24 horas y desafiados con el pseudovirus SARSCoV-2. Después de la incubación por 48 horas, las células vivas eran reflejadas en un sistema confocal de la microscopia del hacer girar-disco (voz de UltraVIEW; PerkinElmer). Los núcleos de célula fueron manchados con el tinte de Hoechst y las células infectadas fueron mostradas en rojo. La cuantificación del cytometry de flujo de la infección relativa del pseudovirus SARS-CoV-2 en diversas dosis de las células traqueobronquiales primarias pretratadas e-Líquido de CSC y de JUUL (b) y de las pequeñas células de la aerovía (d) fue denunciada como cambio del doblez; n = 11-12 juicios. Las barras representan el ± medio SEM. Prueba desparejada de t * p < 0,05; ** p < 0,005; *** p < 0,0005. Barras de la escala, μm 170.

Índices más altos de infección

Simultáneamente, el estudio también mostró que las células expuestas al humo agudo y crónico experimentaron índices más altos de infección con un pseudovirus que soportaba la proteína del pico SARS-CoV-2. También mostraron índices importante más altos de absorción de la subunidad S1.

El líquido de Vape produce efectos similares

Cuando las células epiteliales de la aerovía fueron expuestas a diversas dosis del condensado del humo del cigarrillo (CSC) para un día, los índices de infección del pseudovirus aumentaron importante cuando estaban comparados a los mandos. La misma observación fue documentada cuando las células fueron expuestas al e-líquido de vapes Tabaco-condimentados Virginia de JUUL, que contiene el benzoato de la nicotina del 5%.

La exposición crónica durante cuatro días también produjo el mismo resultado. Tomadas juntas, estas conclusión proporcionan in vivo pruebas que el uso de ambos cigarrillos y e-cigarrillos es asociado a índices más altos de infección por la proteína del pico SARS-CoV-2.

Estos datos indican esa actividad de los upregulates ACE2 de la exposición del humo del cigarrillo y aumentan SARS-CoV-2 que ata.”

ACE2 soluble es un marcador del riesgo para COVID-19

El estudio actual midió solamente sACE2, bastante que mACE2, in vivo. Notablemente, sACE2 también desempeña un papel en la infección SARS-CoV-2 con sus efectos sobre el sistema de la renina-angiotensina. El aumento en los niveles sACE2, así como el número más elevado total de ACE2 presente dentro de las células del pulmón de ambos fumadores y vapers, es probablemente un factor que contribuye en el riesgo más alto de la infección para los individuos en estas categorías.

De hecho, las células del pulmón en fumadores exhiben niveles más altos de transcripción del gen ACE2, que pueden indicar los niveles crecientes de ambos tipos de ACE2. Los altos niveles sACE2 también se han mostrado para ser conectados a la severidad creciente de la enfermedad después de la infección SARS-CoV-2. Así, la elevación sACE2 se puede utilizar como biomarker para los individuos que están en un riesgo creciente de detectar COVID-19.

¿Cuáles son las implicaciones?

Estas conclusión apuntan a un eslabón fuerte entre los niveles ACE2 en células del pulmón y consumo de tabaco y el vaping. Aunque haya habido una cierta especulación que este eslabón es mediado por la nicotina, otros estudios se deben todavía conducto para confirmar esta hipótesis. Por otra parte, la subida de los niveles totales ACE2 se puede prolongar más allá del período de fumar, así aumentando el riesgo que el fumador contratará la infección.

Total, estas observaciones indican que el uso del producto de tabaco eleva la actividad ACE2 y aumenta el potencial para la infección SARS-CoV-2 con atar aumentado de la proteína del pico.”

La nicotina está presente en humo de tabaco así como en vapes. Esta molécula es responsable de un aumento en el calcio intracelular que, a su vez, se sabe para ascender el asiento viral, la réplica, y la baja de nuevas partículas virales. La nicotina puede por lo tanto ser el factor común que es responsable del aumento en el atascamiento de la proteína del pico y la infección del pseudovirus después de la exposición del humo de tabaco.

Más investigación es necesaria entender completo cómo esta substancia química causa este efecto y el fragmento a los cuales los niveles elevados de ACE2 y de atascamiento del pico persistan en los pulmones de fumadores.

advertencia *Important

el bioRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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