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L'étude montre comment le gène XRCC1 démêle les protéines qui déclenchent des tumeurs cancéreuses

Même un beau jour, l'ADN obtient continuellement endommagé. Entailles, éraflures, interruptions : les boucles fragiles qui transportent code génétique de la durée prennent un battement pendant qu'elles brouillent environ au cours de leur travail. Si laissé non traité, les erreurs s'accumulent, avec des conséquences fatales -- comme des tumeurs cancéreuses -- pour la cellule et l'organisme.

C'est où deux protéines principales viennent au sauvetage : PARP -- ou poly polymérase de ribose d'ADP -- agit en tant que borne pour un point sensible, permettant XRCC1 -- ou protéine croix-complétante 1 de réglage de rayon X -- pour changer de plan dedans et commencer un réglage.

Ce beaucoup a été connu pendant quelque temps et a été même identifié dans les prix 2015 Nobel pour la chimie, ayant pour résultat le développement des médicaments anticancéreux connus sous le nom d'inhibiteurs de PARP qui fonctionnent pour perturber l'accroissement de certains types de tumeurs.

Mais tandis que ces acteurs avaient été recensés, leurs rôles précis n'étaient pas clairs. Maintenant une équipe des scientifiques à l'université métropolitaine de Tokyo, l'université du Sussex, et l'université de Kyoto ont indiqué exact comment XRCC1 effectue son travail.

PARP s'avère être quelque chose d'un voyou. Les endroits il marque « PARP été enferme », qui a laissé ONU-réparé mène au dysfonctionnement et à la mort cellulaire. »

Kouji Hirota, la métropolitaine de Tokyo

XRCC1 pour cette raison ne répare pas simplement ADN, il désarme des trappes de PARP.

Les cellules comparées de scientifiques manquant du gène XRCC1 avec ceux manquant de PARP ainsi qu'avec autres encore manquant des deux protéines. L'équipe a découvert cela sans XRCC1 sur la patrouille, trappes de PARP s'accumulent comme des mines terrestres.

« PARP exerce des effets toxiques dans la cellule et XRCC1 supprime cette toxicité, » Hirota élabore.

L'équipe ensuite recherche à fouiller encore autre dans ces procédés, visant à faciliter le développement de futurs traitements contre le cancer.

Shunichi Takeda de KyotoU dit : « Ces résultats indiquent que XRCC1 est un facteur critique dans la définition des trappes de PARP et peut être une cause déterminante de l'effet thérapeutique des inhibiteurs de PARP utilisés dans la demande de règlement des syndromes de sein héréditaire et de cancer ovarien. »

Source:
Journal reference:

Demin, A. A., et al. (2021) XRCC1 prevents toxic PARP1 trapping during DNA base excision repair. Molecular Cell. doi.org/10.1016/j.molcel.2021.05.009.