Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

El estudio muestra cómo el gen XRCC1 desenreda las proteínas que accionan tumores cacerígenos

Incluso en un buen día, la DNA está consiguiendo constante dañada. Mellas, rayaduras, interruptores: los cabos delicados que llevan la clave genética de la vida toman un golpeo mientras que embarullan alrededor en el curso de su trabajo. Si están idos no tratado, los desvíos acumulan, con consecuencias fatales -- por ejemplo tumores cacerígenos -- para la célula y el organismo.

Aquí es adonde dos proteínas dominantes vienen al salvamento: PARP -- o polimerasa polivinílica de la ribosa del ADP -- actúa como marcador para un punto conflictivo, permitiendo XRCC1 -- o proteína de cruz-complementación 1 de la reparación de la radiografía -- para empinadura hacia adentro y comenzar una reparación.

Este mucho se ha sabido por algún tiempo e incluso fue reconocido en los Premios Nobel 2015 Para la química, dando por resultado el revelado de las drogas anticáncer conocidas como inhibidores de PARP que trabajan para romper el incremento de ciertos tipos de tumores.

Pero mientras que habían determinado a estos actores, sus papeles exactos no estaban sin obstrucción. Ahora las personas de científicos en la universidad metropolitana de Tokio, la universidad de Sussex, y la universidad de Kyoto han revelado exactamente cómo XRCC1 hace su trabajo.

PARP resulta ser algo de un malvado. Los sitios marca “PARP convertido atrapa”, que se fue O.N.U-reparado lleva a la muerte celular de la disfunción y.”

Kouji Hirota, metropolitano de Tokio

XRCC1 por lo tanto no está reparando simple la DNA, él está desarmando trampas de PARP.

Los científicos compararon las células que faltaban el gen XRCC1 con ésas que faltaban PARP así como con otras inmóviles que faltaban ambas proteínas. Las personas descubrieron eso sin XRCC1 en patrulla, trampas de PARP acumulan como minas terrestres.

“PARP ejerce efectos tóxicos en la célula y XRCC1 suprime esta toxicidad,” Hirota elabora.

Las personas después intentan cavar incluso más futuro en estos procesos, apuntando ayudar en el revelado de los tratamientos contra el cáncer futuros.

Shunichi Takeda de KyotoU dice: “Estos resultados indican que XRCC1 es un factor crítico en la resolución de las trampas de PARP y puede ser un determinante del efecto terapéutico de los inhibidores de PARP usados en el tratamiento de los síndromes del pecho hereditario y del cáncer ovárico.”

Source:
Journal reference:

Demin, A. A., et al. (2021) XRCC1 prevents toxic PARP1 trapping during DNA base excision repair. Molecular Cell. doi.org/10.1016/j.molcel.2021.05.009.