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L'utilisation thérapeutique potentielle de l'o de cadre de Forkhead dans la demande de règlement de COVID-19

Dans une étude récente, les chercheurs indiens du Service de Biochimie, université de Delhi, ont observé une coalition indispensable possible de FoxOs - la sous-famille du cadre O de Forkhead des facteurs de transcription de protéine, avec SARS-CoV-2 (coronavirus de syndrôme respiratoire aigu sévère 2), l'agent étiologique de COVID-19 (la maladie de coronavirus). Ce travail de révision est posté dans le tourillon, biologie ouverte, publiée par la société royale.

Tandis que la plupart des personnes infectées avec SARS-CoV-2 manifestent des symptômes cliniques doux, ceux avec COVID-19 sévère (presque 20% de l'infecté) souffrent le syndrome de détresse respiratoire aigu, le choc infectieux, et l'échec systémique. Malheureusement, ceci peut également avoir comme conséquence la mort du patient.

« Bien que les médecins avaient essayé des modes variés de demande de règlement, la gestion clinique de cette maladie est principalement symptomatique. »

La sous-famille du cadre O (FoxO) de Forkhead de la transcription factorise des fonctionnements critiques de jeu dans l'homéostasie pulmonaire, les réactions immunisées et inflammatoires, et les rôles biologiques cellulaires variés. Cytokines pro-inflammatoires variées d'upregulate de FoxOs telles qu' (IL)interleukin-1β et IL-9, receptor1 (TLR) et TLR4 comme un péage, etc. Ceux-ci modulent également principalement les réactions immunitaires innées. Les facteurs de FoxO sont également essentiels pour les fonctions immunitaires adaptatives, y compris la maturation et la différenciation des lymphocytes de B et de T.

À cause du rôle indispensable de FoxOs, les chercheurs ont présenté l'effet de ces derniers avec l'action SARS-CoV-2 - qui peut aider à réduire ou éviter l'infection inflammatoire nuisible de la croissance post-SARS-CoV-2.

FoxOs sont de seuls régulateurs principaux des réactions inflammatoires et redox cellulaires. La famille de FoxO des facteurs de transcription module l
FoxOs sont de seuls régulateurs principaux des réactions inflammatoires et redox cellulaires. La famille de FoxO des facteurs de transcription module l'expression transcriptionnelle des nombreux gènes qui font partie du mécanisme d'inflammation d'hôte, y compris plusieurs interleukines, chémokines et cytokines. FoxOs jouent également des rôles pivot dans l'homéostasie et la réaction immunitaire redox. La perte de ce mode de réglementation compliqué de FoxOs peut, ainsi, mener à la réponse au stress oxydante inefficace, à l'activation anormale de cellule immunitaire et à une condition de l'inflammation aggravée, réminiscente d'une tempête de cytokine de `'.

Le SARS-CoV-2 est un virus sphérique avec les protéines en épi couvrant sa surface - les pointes trimeric de formes de protéine de la pointe (s) et facilite la pièce d'assemblage et la fusion du virus au récepteur d'hôte, ACE2 (enzyme de conversion de l'angiotensine 2). ACE2 est principal exprimé dans le poumon et les tissus cardiaques, et également l'intestin et le foie.

Des macrophages de poumon sont commencés et plusieurs cytokines sont élevées pendant une infection SARS-CoV-2. Une interférence importante entre les molécules de cellule-signalisation se produit pour communiquer et agir sur la gravité de l'infection SARS-CoV-2.

Le SARS-CoV-2 déclenche les cytokines pro-inflammatoires (interleukines y compris, facteur colonie-stimulant de polynucléaire (gCSF), protéine inductible d'IFN-γ, facteur-α (TNF) de nécrose tumorale, protéine chemoattractant de monocyte, et protéine inflammatoire de macrophage), qui activent les cellules inflammatoires - la tempête choquante de cytokine qui entraîne l'épuisement à cellule T, l'inflammation pulmonaire, le dysfonctionnement de poumon et l'échec multiple d'organe dans l'hôte.

« Une compréhension complète du contexte le plus approprié pour introduire un traitement anti-inflammatoire dans la juxtaposition à un certain tri de module antiviral peut fournir d'excellentes opportunités de manager les sympt40mes de COVID-19. »

Les chercheurs croient qu'un régime (tel qu'antivirals liés au peptide antimicrobiens - le traitement d'appoint de lactoferrine) qui peut pouvoir limiter la hyper-inflammation sans modifier le rendement immunisé de l'hôte le jeu de virus - si FoxOs peut se protéger contre la réaction SARS-CoV-2 inflammatoire virus-associée, remettant simultanément l'équilibre redox et favorisant le réglage de tissu.

Les protéines de FoxO sont les lecteurs essentiels en réglant dynamiquement la transcription des facteurs inflammatoires d'une façon contexte-dépendante. Les chercheurs ont élaboré les mécanismes et les nombreux exemples en lesquels les membres de la famille de FoxO agissent en tant que les deux détecteurs des signes oxydants de tension ainsi que régulateurs de la réponse cellulaire suivante.

« Les études contemporaines ont dévoilé que la phosphorylation inhibitrice de FoxOs dans différentes cellules immunitaires comme des macrophages et les lymphocytes sont associés à l'activation des cellules inflammatoire dans des patients d'arthrite rhumatoïde et d'ostéoarthrite. »

En regardant la cotisation de FoxOs pour contrecarrer la tension oxydante, modulez les réactions antivirales, empêche des réactions pro-inflammatoires, les chercheurs proposés dans la révision, « si SARS-CoV-2 abroge les fonctionnements réguliers de FoxOs pour accomplir la défaillance pulmonaire et si la remise de l'activité de FoxO peut résoudre la tempête de cytokine est des théories hautement possibles et intrigantes qui restent à vérifier. »

De plus, ils ont discuté comment FoxO participe à l'infection antivirale : anti-apoptotique, anti-inflammatoire, un régulateur négatif de réaction antivirale cellulaire comprenant la réaction immunitaire innée excessive, et régulateur négatif de la signalisation N-F-κB. Basé sur des études précédentes, ils ont mis l'accent sur que le FoxO3 est indispensable pour négocier des réactions antivirales.

Puisque l'expression FoxO1 a été marquée avec le niveau de la transcription ACE2, les chercheurs ont impliqué que les facteurs de FoxO pourraient être tordus pour modifier la disponibilité ACE2 pendant l'entrée SARS-CoV-2 dans la cellule. Ils ont proposé de moduler exogènement le FoxO pour l'accessibilité ACE2 minimale à SARS-CoV-2.

« Pris ensemble, l'activation pharmacologique des facteurs de FoxO peut effectivement s'avérer être une stratégie attrayante pour limiter l'inflammation infligée par N-F-κB dans les poumons des personnes de SARS-CoV2-infected. »

Les chercheurs ont dépeint un exposé schématique de la participation potentielle de FoxO et de son réseau transcriptionnel en aval dans la durée de la vie utile SARS-CoV-2 - témoin d'une possibilité intense que SARS-CoV-2 peut détourner et introduire le dysregulation des facteurs de FoxO pour effectuer son cycle infectieux.

Les chercheurs demandent-il parce que FoxO régit la réaction immunitaire d'hôte, pourrait-il être une découverte en manageant COVID-19 ? Ils ont discuté l'association de FoxO, de viral infection, de maturation et de différenciation des cellules de B et des cellules de T, et des cellules de mémoire - appelant ces derniers en modulant les facteurs de FoxO en tant que probablement un des modules les plus lucratifs pour résister à COVID-19.

Cette révision souligne ainsi l'importance des protéines de FoxO en l'infection de et le réponse à SARS-CoV-2 et propose des perspectives potentielles dans le rôle prometteur de ces facteurs de transcription en retenant la pathogénie du coronavirus nouveau, les chercheurs écrivent.

Journal reference:
Dr. Ramya Dwivedi

Written by

Dr. Ramya Dwivedi

Ramya has a Ph.D. in Biotechnology from the National Chemical Laboratories (CSIR-NCL), in Pune. Her work consisted of functionalizing nanoparticles with different molecules of biological interest, studying the reaction system and establishing useful applications.

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