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El uso terapéutico potencial del o de la caja de Forkhead en el tratamiento de COVID-19

En un estudio reciente, los investigadores indios del departamento de la bioquímica, universidad de Delhi, revisaron una coalición vital posible de FoxOs - la subfamilia de la caja O de Forkhead de los factores de la transcripción de la proteína, con SARS-CoV-2 (coronavirus de la neumonía asiática 2), el agente etiológico de COVID-19 (enfermedad del coronavirus). Este trabajo de la revista se asienta en el gorrón, biología abierta, publicada por la sociedad real.

Mientras que la mayor parte de los individuos infectados con SARS-CoV-2 manifiestan síntomas clínicos suaves, ésos con COVID-19 severo (el casi 20% de infectado) sufren síndrome de señal de socorro respiratoria agudo, descarga eléctrica séptica, y falla sistémica. Lamentablemente, esto puede también dar lugar a la muerte del paciente.

“Aunque los médicos han estado probando diversas maneras del tratamiento, la administración clínica de esta enfermedad es sobre todo sintomática.”

La subfamilia de la caja O (FoxO) de Forkhead de la transcripción descompone en factores funciones críticas del juego en homeostasis pulmonar, las reacciones inmunes e inflamatorias, y las diversas funciones bioquímicas celulares. Cytokines favorable-inflamatorios del upregulate de FoxOs diversos tales como (IL) interleukin-1β e IL-9, Peaje-como (TLR) receptor1 y TLR4, etc. Éstos también modulan sobre todo las inmunorespuestas naturales. Los factores de FoxO son también esenciales para las funciones inmunes adaptantes, incluyendo la maduración y la diferenciación de los linfocitos de B y de T.

Debido al papel vital de FoxOs, los investigadores presentaron la interacción de éstos con la acción SARS-CoV-2 - que puede ayudar a reducir o a evitar la infección inflamatoria perjudicial del aumento post-SARS-CoV-2.

FoxOs es reguladores principales únicos de reacciones inflamatorias y redox celulares. La familia de FoxO de factores de la transcripción modula la expresión transcriptiva de los genes numerosos que son parte del mecanismo de la inflamación del ordenador principal, incluyendo varios interleukins, chemokines y cytokines. FoxOs también desempeña papeles fundamentales en el homeostasis redox y la inmunorespuesta. La baja de esta manera reguladora compleja de FoxOs puede, así, llevar a la reacción oxidativa ineficaz de la tensión, a la activación anormal de la célula inmune y a un estado de la inflamación exacerbada, evocador de una tormenta del cytokine del `
FoxOs es reguladores principales únicos de reacciones inflamatorias y redox celulares. La familia de FoxO de factores de la transcripción modula la expresión transcriptiva de los genes numerosos que son parte del mecanismo de la inflamación del ordenador principal, incluyendo varios interleukins, chemokines y cytokines. FoxOs también desempeña papeles fundamentales en el homeostasis redox y la inmunorespuesta. La baja de esta manera reguladora compleja de FoxOs puede, así, llevar a la reacción oxidativa ineficaz de la tensión, a la activación anormal de la célula inmune y a un estado de la inflamación exacerbada, evocador de una tormenta del cytokine del `'.

El SARS-CoV-2 es un virus esférico con las proteínas de punta que revisten su superficie - los picos trímeros de las formas de la proteína del pico (s) y facilita la agregación y la fusión del virus al receptor del ordenador principal, ACE2 (angiotensina-que convierte la enzima 2). ACE2 mayor se expresa en los tejidos del pulmón y del corazón, y también la tripa y el hígado.

Se inician los macrófagos del pulmón y varios cytokines se elevan durante una infección SARS-CoV-2. Una diafonía importante entre las moléculas de la célula-transmisión de señales ocurre para comunicar y para actuar en la severidad de la infección SARS-CoV-2.

El SARS-CoV-2 acciona los cytokines favorable-inflamatorios (interleukins incluyendo, factor colonia-estimulante del granulocyte (gCSF), proteína inducible de IFN-γ, factor-α de la necrosis (TNF) del tumor, proteína chemoattractant del monocito, y proteína inflamatoria del macrófago), que activan las células inflamatorias - la tormenta impactante del cytokine que causa el agotamiento del linfocito T, la inflamación pulmonar, la disfunción del pulmón y la falla múltiple del órgano en el ordenador principal.

“Una comprensión completa del contexto más relevante para introducir una terapia antiinflamatoria en la yuxtaposición a una cierta clase de módulo antivirus puede ofrecer oportunidades excelentes de manejar los síntomas de COVID-19.”

Los investigadores creen que un régimen (tal como antivirals péptido-relacionados antimicrobianos - la terapia complementaria de la lactoferrina) que puede poder contener la híper-inflamación sin la alteración de la eficiencia inmune del ordenador principal para la tolerancia del virus - si FoxOs puede proteger contra la reacción inflamatoria virus-asociada SARS-CoV-2, restableciendo simultáneamente equilibrio redox y favoreciendo la reparación del tejido.

Las proteínas de FoxO son jugadores cruciales en dinámicamente la regulación de la transcripción de factores inflamatorios de una manera contexto-relacionada. Los investigadores elaboraron los mecanismos y los ejemplos numerosos en los cuales los miembros de la familia de FoxO actúan como ambos sensores de las señales oxidativas de la tensión así como reguladores de la reacción celular subsiguiente.

Los “estudios contemporáneos han revelado que la fosforilación inhibitoria de FoxOs en diversas células inmunes como macrófagos y los linfocitos están asociados a la activación inflamatoria de la célula en pacientes de la artritis reumatoide y de la osteoartritis.”

Observando la contribución de FoxOs para frustrar la tensión oxidativa, module las reacciones antivirus, inhibe las reacciones favorable-inflamatorias, los investigadores propuestos en la revista, “si SARS-CoV-2 abroga las funciones regulares de FoxOs para ejecutar señal de socorro pulmonar y si restablecer la actividad de FoxO puede resolver la tormenta del cytokine es las teorías altamente posibles e intrigantes que sigue habiendo ser probado.”

Además, discutieron cómo FoxO participa en la infección antivirus: anti-apoptotic, antiinflamatorio, un regulador negativo de la reacción antivirus celular incluyendo inmunorespuesta natural excesiva, y regulador negativo de la transmisión de señales N-F-κB. De acuerdo con estudios anteriores, acentuaron que el FoxO3 es imprescindible para mediar reacciones antivirus.

Porque la expresión FoxO1 fue correlacionada con el nivel de la transcripción ACE2, los investigadores implicaron que los factores de FoxO se pudieron pellizcar para modificar la disponibilidad ACE2 durante el asiento SARS-CoV-2 en la célula. Sugirieron exógeno el modular del FoxO para la accesibilidad mínima ACE2 a SARS-CoV-2.

“Tomado junta, la activación farmacológica de los factores de FoxO puede demostrar efectivo ser una estrategia atractiva para limitar la inflamación infligida por N-F-κB en los pulmones de los individuos de SARS-CoV2-infected.”

Los investigadores representaron una presentación esquemática de la implicación potencial de FoxO y de su red transcriptiva rio abajo en el ciclo vital SARS-CoV-2 - indicación de una posibilidad fuerte que SARS-CoV-2 puede secuestrar y ascender el dysregulation de los factores de FoxO para realizar su ciclo infeccioso.

¿Los investigadores pide porque FoxO regula el ordenador principal inmunorespuesta, podría ser una ruptura en el manejo de COVID-19? Discutieron la asociación de FoxO, de la infección viral, de la maduración y de la diferenciación de las células de B y de las células de T, y de las células de memoria - invocando éstos modulando los factores de FoxO como posiblemente uno de los módulos más lucrativos para oponerse a COVID-19.

Esta revista subraya así la importancia de las proteínas de FoxO en la infección de y la reacción a SARS-CoV-2 y sugiere una perspectiva potencial en el papel prometedor de estos factores de la transcripción en el refrenamiento de la patogenesia del coronavirus nuevo, los investigadores escribe.

Journal reference:
Dr. Ramya Dwivedi

Written by

Dr. Ramya Dwivedi

Ramya has a Ph.D. in Biotechnology from the National Chemical Laboratories (CSIR-NCL), in Pune. Her work consisted of functionalizing nanoparticles with different molecules of biological interest, studying the reaction system and establishing useful applications.

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