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Une étude sur les protéines SARS-CoV-2 pour le développement de COVID-19 dope

Plusieurs virus tels que les coronavirus de syndrôme respiratoire aigu sévère (Radars à ouverture synthétique-CoV), le syndrome-CoV respiratoire de Moyen-Orient (MERS-CoV), et les coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère appartiennent à la famille de coronaviridae d'envelopper, les virus ARN de positif-boucle qui infectent des amphibies, des oiseaux, et des mammifères.

L'agent causal de la pandémie actuelle de la maladie 2019 de coronavirus (COVID-19) est SARS-CoV-2. En dépit de beaucoup de similitudes, il y a des différences dans la séquence génomique, le fonctionnement, et la structure entre ces coronaviruses.

La compréhension du mode de l'infection et le recensement des sites de l'interaction de virus-hôte de ces trois coronaviruses est extrêmement important pour le développement des traitements potentiels. Par conséquent, une étude détaillée de différentes protéines de virus est essentielle.

Les études précédentes ont indiqué la signification de différentes protéines de virus à la pathogénicité et à beaucoup d'autres fonctionnements. Certains des fonctionnements comprennent l'amorçage du cycle de réplication virale et de la promotion de l'expression du gène de virus dans l'hôte, saisissant le fonctionnement de protéasome d'hôte, l'évasion de la réaction immunitaire d'hôte, etc.

Vu la signification de différentes protéines, une révision neuve a été publiée en tourillon moléculaire et biologie cellulaire, qui ont compris la recherche Pubmed traversant procurable avant mi-février 2021.

Dans le génome SARS-CoV-2, frame1ab de affichage (Orf) ouvert, est le plus grand gène situé au 5' extrémité et code les polyproteins PP1ab et PP1a. Ces polyproteins sont fendus dans 16 protéines non-structurelles, c.-à-d., Nsp1-16, alors que les gènes au 3' séquence de fin codent quatre protéines de structure, à savoir, pointe (s), enveloppe (e), membrane (m), et nucleocapsid (n), et huit protéines annexes complémentaires.

Les auteurs de la révision ont groupé les protéines de virus dans trois catégories, (a) hôte-entrée, (b) automatique, et (c) hôte-agissant l'un sur l'autre. Supplémentaire, les différentes protéines SARS-CoV-2 sont évaluées pour être directement visées par des médicaments ou bloquent des interactions de virus-hôte.

Hôte-entrée

Plusieurs études sont procurables qu'orientation sur l'interaction entre la membrane d'hôte et la pointe SARS-CoV-2. Cette interaction est marquée avec la boîte de vitesses et le pouvoir infectant.

En un mot, la protéine de pointe du virus agit l'un sur l'autre avec la membrane de plasma d'hôte, après quoi l'enzyme de protéases active la fusion de la membrane. Par la suite, le virus réalise l'entrée de cellule hôte. Radars à ouverture synthétique-CoV et l'utilisation SARS-CoV-2 hébergent le récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), mais la protéine de pointe de MERS-CoV agit l'un sur l'autre avec le récepteur de la peptidase de dipeptidyl d'hôte (CD26) pour gagner l'entrée.

Les auteurs proposent que NRP1 soit un cofacteur important, et pourraient commencer l'entrée de virus dans la cellule hôte avec l'expression ACE2 inférieure (par exemple, épithélium olfactif). Ce cofacteur améliore la capacité de SARS-CoV-2 d'infecter différents types et tissus de cellules.

Automatique

Pendant que les virus dépendent du mécanisme cellulaire de l'hôte pour la traduction et la réplication, plusieurs protéines virales obtiennent modifiées pour agir l'un sur l'autre avec des protéines d'hôte.

Celles-ci les protéines modifiées visent les voies moléculaires de cellule hôte et les rendent favorables pour qu'elles prospèrent. Certaines des protéines basées sur réplication de virus sont protéase comme une papaïne de cystéine (PLpro) qui sont codées dans Nsp3 et protéase 3 comme une chymotrypsine (3CLpro) codés par Nsp5. Nsp13 possède NTPase et activités de hélicase d'ARN, qui concerne l'ARN viral traitant, c.-à-d., réplication, transcription, traduction, et encapsidation.

le composé ARN-dépendant (RdRp) de polymérase ARN est un autre facteur virus-codé indispensable pour la réplication. La correction sur épreuves pendant la réplication d'ARN est cariqueuse à l'extérieur par Nsp14.

Hôte-interaction

Les virus dépendent principalement des machines de cellule hôte pour leur survie. Seulement quelques protéines de structure comme la protéine de pointe agissent l'un sur l'autre avec ACE2/TMPRSS2/Furin pour gagner l'entrée de cellule hôte. La majorité d'interactions de virus-hôte se produisent intracellulairement, et ces interactions se concentrent sur les systèmes succédants de cellule hôte.

Les protéines de virus dont le fonctionnement primaire est associé à la réplication virale généralement sont hautement économisées. Cependant, des protéines dont le fonctionnement est évasion immunisée d'hôte ne sont pas économisées pendant qu'elles doivent s'adapter continuellement pour contrecarrer la tactique neuve de protection d'hôte.

Supplémentaire, le blocage des protéines de virus-détail est tout favorable qu'il est moins pour produire des effets secondaires puisque les systèmes hôtes ne transporteraient pas les protéines homologues.

La majorité de recherche a indiqué que les inhibiteurs de PLpro (Nsp3) peuvent bloquer l'activité de SARS-CoV-2 PLpro. VIR250 et VIR251 sont rapportés car deux composés nouveaux qui peuvent particulièrement empêcher l'activité de protéase de Radars à ouverture synthétique-CoV et de SARS-CoV-2, mais pas MERS-CoV.

Les études in vitro ont indiqué que GRL-0496 et GC376 peuvent effectivement empêcher Radars à ouverture synthétique-CoV 3CLpro. Remdesivir, un antiviral à large spectre, était le seul médicament approuvé pour la demande de règlement de COVID-19, mais plus récent, les chercheurs ont trouvé peu ou pas d'effet sur la progression de la maladie.

Une étude a estimé qu'environ 40% de protéines de SARS-CoV-2-interacting ont été joints avec des compartiments d'endomembrane d'hôte ou des voies de trafic de vésicule.

En comparant les réseaux d'interaction aux profils pharmacologiques utilisant la bibliothèque pharmacologique d'agent, on a recensé environ 69 composés qui visent 62 interactions de protéines de virus-hôte.

Les études in vitro de ces médicaments ont montré l'inhibition de l'interaction virus-visée avec des voies de traduction et des récepteurs sigma-1 et sigma-2 pour être les plus prometteuses.

Un des candidats prometteurs, subissant le test clinique, est indométacine, un agent anti-inflammatoire qui vise Nsp7-PGES-2.

D'autres candidats potentiels sont chlorpromazine, amiodarone, tamoxifène, et propanolol, qui visent Nsp6-SIGMAR1. Actuel, l'inhibiteur de tyrosine-kinases subit des tests cliniques pour la demande de règlement de COVID-19.

Les auteurs de cette étude croient que cela les différentes protéines de compréhension de virus et leur interaction avec l'hôte pourraient aider pour recenser plus de traitements efficaces pour améliorer le système immunitaire patient.

Journal reference:
Dr. Priyom Bose

Written by

Dr. Priyom Bose

Priyom holds a Ph.D. in Plant Biology and Biotechnology from the University of Madras, India. She is an active researcher and an experienced science writer. Priyom has also co-authored several original research articles that have been published in reputed peer-reviewed journals. She is also an avid reader and an amateur photographer.

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