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Comment le rhume peut assurer la protection contre COVID-19

Dans une étude récente entreprise à l'École de Médecine d'Université de Yale, les chercheurs ont constaté que l'infection antérieure avec le rhinovirus, qui est le virus qui est le plus couramment responsable du rhume, peut fournir un plus rapide et une réponse immunitaire efficace contre l'infection respiratoire aiguë sévère du syndrome 2 de coronavirus (SARS-CoV-2).

Rhume

Rhume. Crédit d'image : fizkes/Shutterstock.com

La réaction d'IFN aux virus

Lors de gripper au récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), le SARS-CoV-2, qui est le virus responsable de la maladie 2019 (COVID-19) de coronavirus, commence à reproduire dans les voies respiratoires supérieures. Dans la première semaine de l'infection, les niveaux du matériel génétique SARS-CoV-2 atteignent type leur crête.

Les virus traditionnels aiment le rhinovirus, qui est la plupart de cause fréquente du rhume, obtiennent souvent des réactions immunitaires innées comme la réaction antivirale de l'interféron (IFN). Cette réaction d'IFN est souvent commencée quand les récepteurs de reconnaissance des formes dans épithélial et des cellules immunitaires trouvent les caractéristiques virales courantes, telles que la structure virale d'acide ribonucléique (ARN).

Sur la reconnaissance de ces virus, la réaction d'IFN mène à l'expression du type I et du type III IFNs, ainsi qu'aux gènes IFN-stimulés (ISGs). Ces IFNs grippent alors aux récepteurs de surface de cellules plac sur les cellules avoisinantes, qui amplifie l'expression des ISG et fait par la suite surgir une condition antivirale dans le barrage muqueux.

Réaction immunitaire modifiée à COVID-19

Une majorité de virus respiratoires ont été montrées pour induire cette réaction d'IFN dans la voie aérienne. SARS-CoV-2, cependant, a été montré à contrarie et retarde la réaction d'IFN. Tandis que la cinétique de la réaction d'IFN est souvent retardée après l'infection SARS-CoV-2, ce virus s'est avéré pour déclencher la sécrétion d'IFN et l'expression d'ISG.

Quelques études ont constaté que tandis que le traitement préparatoire avec IFN exogène bloquait avec succès l'infection SARS-CoV-2, la réaction d'IFN était beaucoup moins efficace une fois ajoutée après que l'infection ait été déjà déterminée. Intéressant, l'analyse unicellulaire des cellules épithéliales qui ont été obtenues à partir des patients avec le léger à modéré COVID-19 ont montré l'admission d'ISG.

Les mêmes échantillons de cellule épithéliale ont été obtenus à partir des patients présentant la maladie COVID-19 sévère ; cependant, ces échantillons n'ont montré aucune admission d'ISG, proposant de ce fait que les patients présentant la maladie sévère soient pour avoir des déficits génétiques ou acquis dans leurs voies de signalisation d'IFN.

Niveaux de mesure d'IFN dans les patients COVID-19

Ces découvertes indiquent que tandis que la réaction d'IFN a le potentiel de protéger l'hôte contre COVID-19 sévère, le calage et l'importance de cette réponse immunitaire spécifique qui est nécessaire pour éviter la réplication virale doit mieux encore être comprise. Pour comprendre mieux la dynamique tôt d'hôte-virus dans le nasopharynx humain après l'infection par SARS-CoV-2, un groupe de chercheurs à l'École de Médecine de Yale avait l'habitude le transcriptomics et le rail basé sur biomarqueur dans les échantillons nasopharyngaux patients séquentiels.

Dans cette étude publiée dans le tourillon de la médecine expérimentale, les chercheurs ont exécuté l'ARN ordonnançant sur les écouvillons nasopharyngaux d'un total de 30 patients qui avaient précédemment vérifié le positif pour SARS-CoV-2, ainsi que de 8 membres du personnel soignant de SARS-CoV-2-negative. Les gènes de protéine-codage qui se sont avérés le plus sensiblement enrichis dans le nasopharynx des patients SARS-CoV-2 étaient les ISG connus. En outre, l'expression d'ISG a semblé être desserré marquée avec la charge virale, dans laquelle des patients présentant les charges virales les plus élevées tendues pour avoir des expressions plus élevées d'ISG.  

En plus de comparer des niveaux d'expression d'ISG entre les patients COVID-19 positifs et le groupe témoin, les chercheurs ont également recherché à évaluer l'expression de CXCL10. Les chercheurs ont précédemment recensé CXCL10 dans le support viral de transport suivant d'autres infections respiratoires virales aiguës qui ont marqué avec des ISG au niveau d'ARNm.

De même, une corrélation positive entre les taux de protéine CXCL10 nasopharyngaux et les niveaux d'expression d'ISG au taux d'ARN. Notamment, aucune corrélation ne s'est avérée pour exister entre l'âge et les niveaux CXCL10 ; en revanche, une augmentation dans les niveaux CXCL10 s'est au lieu avérée pour être principalement influencée par la charge virale.

Comment le rhume évite la réplication SARS-CoV-2

Les chercheurs de l'étude actuelle ont été également intéressés au recensement si d'autres expositions physiologiques, telles qu'une infection antérieure avec un virus différent, pourraient jouer un rôle dans les niveaux d'expression de l'ISG d'une personne après l'infection SARS-CoV-2. Les chercheurs concentrés sur le rhinovirus pour ces expériences, car c'est le virus le plus couramment trouvé dans les voies respiratoires humaines.    

Brièvement, les cultures organoid épithéliales de voie aérienne infectée de chercheurs avec les rhinovirus humains et évaluées l'effet que ce virus a eu sur l'expression d'ACE2. Après l'infection de rhinovirus, la forme tronquée d'ACE2 connu sous le nom de dACE2 s'est avérée pour augmenter de manière significative.

Dans une deuxième étude, les chercheurs infectés le même type de cultures organoid avec SARS-CoV-2, avec ou sans une infection antérieure par le rhinovirus. Pendant trois jours après l'infection initiale, des cellules rhinovirus-infectées se sont avérées pour induire l'expression des ISG tout en simultanément mettant à jour une apparence saine en même temps. Comparativement, les organoids SARS-CoV-2 infectés qui n'ont pas été précédemment exposés au rhinovirus ont connu une spectaculaire progression dans leur charge virale.

En outre, les cultures SARS-CoV-2 organoid infectées qui étaient précédemment infectées avec le rhinovirus ont montré une augmentation significative dans les niveaux IFN1 par rapport aux cultures organoid qui n'étaient pas précédemment infectées avec le rhinovirus. Aux parties précédentes dans l'infection, des cultures pré infectées se sont avérées pour montrer une expression plus grande des ISG par rapport aux organoids qui n'étaient pas précédemment infectés avec le rhinovirus.

Les chercheurs ont trouvé cela au début de l'infection avec SARS-CoV-2, les répliques de matériau d'ARN viral à un régime exponentiel qui induit des niveaux d'expression d'ISG. Si précédemment infectée par le rhinovirus, l'admission de l'expression d'ISG est beaucoup plus rapide, permettant de ce fait le système immunitaire inné à empêchent plus rapidement la réplication SARS-CoV-2.

De façon générale, les études réalisées par les chercheurs expliquent que l'infection antérieure avec un rhinovirus se protège contre la réplication de SARS-CoV-2 en raison de la réaction antivirale intacte qui était déjà présente au moment de l'infection par SARS-CoV-2.

Journal reference:
  • Cheemarla, N. R., Watkins, T. A., Mihaylova, V. T., et al. (2021). Dynamic innate immune response determines susceptibility to SARS-CoV-2 infection and early replication kinetics. Journal of Experimental Medicine 218(8). doi:10.1084/jem.20210583.
Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine; two nitrogen mustard alkylating agents that are used in anticancer therapy.

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