Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

Come il raffreddore può assicurare la protezione contro COVID-19

Negli studi recenti intrapresi alla scuola di medicina di Yale University, i ricercatori hanno trovato che l'infezione priore con il rhinovirus, che è il virus che è il più comunemente responsabile del raffreddore, può fornire una più rapida ed efficace risposta immunitaria contro l'infezione respiratoria acuta severa di sindrome 2 di coronavirus (SARS-CoV-2).

Raffreddore

Raffreddore. Credito di immagine: fizkes/Shutterstock.com

La risposta di IFN ai virus

Sopra l'associazione al ricevitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2), il SARS-CoV-2, che è il virus responsabile della malattia 2019 (COVID-19) di coronavirus, comincia a ripiegare nelle vie respiratorie superiori. Nella prima settimana dell'infezione, i livelli di materiale genetico SARS-CoV-2 raggiungono tipicamente il loro picco.

I virus tradizionali gradiscono il rhinovirus, che è la causa più frequente del raffreddore, spesso suscitano le risposte immunitarie innate come la risposta antivirale dell'interferone (IFN). Questa risposta di IFN è iniziata spesso quando i ricevitori di riconoscimento di forme all'interno sia delle celle epiteliali che immuni individuano le funzionalità virali comuni, quale la struttura virale dell'acido ribonucleico (RNA).

Sopra il riconoscimento di questi virus, la risposta di IFN piombo all'espressione sia di tipo I che di tipo III IFNs come pure ai geni IFN-stimolati (ISGs). Questo IFNs poi lega ai ricevitori della superficie delle cellule posizionati sulle celle vicine, che amplia l'espressione degli ISG e successivamente induce uno stato antivirale a sorgere nella barriera mucosa.

Risposta immunitaria alterata a COVID-19

Una maggioranza dei virus respiratori è stata indicata per indurre questa risposta di IFN nelle vie respiratorie. SARS-CoV-2, tuttavia, è stato indicato a sia si contrappone che ritarda alla risposta di IFN. Mentre la cinetica della risposta di IFN è ritardata spesso dopo l'infezione SARS-CoV-2, questo virus è stato trovato per avviare sia la secrezione di IFN che l'espressione dell'ISG.

Alcuni studi hanno trovato che mentre il pretrattamento con IFN esogeno ha bloccato con successo l'infezione SARS-CoV-2, la risposta di IFN era molto meno efficace una volta aggiunta dopo che l'infezione già è stata stabilita. Interessante, l'analisi unicellulare delle celle epiteliali che sono state ottenute dai pazienti con il delicato--moderato COVID-19 ha esibito l'induzione dell'ISG.

Gli stessi campioni delle cellule epiteliali sono stati ottenuti dai pazienti con la malattia severa COVID-19; tuttavia, questi campioni non hanno mostrato alcun'induzione dell'ISG, quindi suggerente che i pazienti con la malattia severa fossero più probabili avere carenze genetiche o acquistate nelle loro vie di segnalazione di IFN.

Livelli di misurazione di IFN in pazienti COVID-19

Questi risultati indicano che mentre la risposta di IFN ha il potenziale di proteggere il host da COVID-19 severo, la sincronizzazione e la grandezza di questa risposta immunitaria specifica che è necessaria impedire la replicazione virale deve ancora essere capita meglio. Per capire meglio la dinamica iniziale del host-virus nella nasofaringe umana dopo l'infezione da SARS-CoV-2, un gruppo di ricercatori alla scuola di medicina di Yale ha utilizzato sia il transcriptomics che al il tenere la carreggiata basato a biomarcatore in campioni rinofaringei pazienti seriali.

In questo studio pubblicato nel giornale di medicina sperimentale, i ricercatori hanno eseguito il RNA che ordina sui tamponi rinofaringei da complessivamente 30 pazienti che precedentemente avevano verificato il positivo a SARS-CoV-2 come pure da 8 lavoratori di sanità di SARS-CoV-2-negative. I geni di proteina-codifica che sono stati trovati per essere arricchiti il più significativamente nella nasofaringe dei pazienti SARS-CoV-2 erano ISG conosciuti. Ancora, l'espressione dell'ISG è sembrato essere correlata senza bloccare con il caricamento virale, in cui pazienti con gli più alti caricamenti virali tesi per avere più alte espressioni dell'ISG.  

Oltre a confrontare i livelli di espressione dell'ISG fra i pazienti positivi COVID-19 ed il gruppo di controllo, i ricercatori egualmente hanno cercato di valutare l'espressione di CXCL10. I ricercatori precedentemente hanno identificato CXCL10 nel media virale del trasporto che segue altre infezioni respiratorie virali acute che hanno correlato con gli ISG al livello del mRNA.

Similmente, una correlazione positiva fra i livelli rinofaringei della proteina CXCL10 e l'espressione dell'ISG livella al livello del RNA. Considerevolmente, nessuna correlazione è stata trovata per esistere fra l'età ed i livelli CXCL10; piuttosto, un aumento nei livelli CXCL10 invece è stato trovato soprattutto per essere influenzato dal caricamento virale.

Come il raffreddore impedisce la replica SARS-CoV-2

I ricercatori dello studio corrente egualmente sono stati interessati all'identificazione se altre esposizioni fisiologiche, quale un'infezione priore con un virus differente, potrebbero svolgere un ruolo nei livelli di espressione dell'ISG di una persona dopo l'infezione SARS-CoV-2. I ricercatori messi a fuoco sul rhinovirus per questi esperimenti, poichè è il virus il più comunemente individuato nelle vie respiratorie umane.    

Brevemente, i ricercatori hanno infettato le culture organoid epiteliali della galleria di ventilazione con il rhinovirus umano ed hanno valutato l'effetto che questo virus ha avuto sull'espressione di ACE2. A seguito dell'infezione del rhinovirus, il modulo tronco di ACE2 conosciuto come dACE2 è stato trovato per aumentare significativamente.

In un secondo studio, i ricercatori hanno infettato lo stesso tipo di culture organoid con SARS-CoV-2, con o senza un'infezione priore dal rhinovirus. I tre giorni dopo l'infezione iniziale, le celle rhinovirus-infettate sono state trovate per indurre l'espressione degli ISG mentre simultaneamente mantenevano un aspetto sano allo stesso tempo. Comparativamente, SARS-CoV-2 ha infettato i organoids che precedentemente non sono stati esposti al rhinovirus hanno avvertito un aumento drammatico nel loro caricamento virale.

Ancora, SARS-CoV-2 ha infettato le culture organoid che precedentemente sono state infettate con il rhinovirus hanno esibito un importante crescita nei livelli IFN1 rispetto alle culture organoid che precedentemente non sono state infettate con il rhinovirus. Alle parti precedenti nell'infezione, le culture pre infettate sono state trovate per esibire una maggior espressione degli ISG rispetto ai organoids che precedentemente non sono stati infettati con il rhinovirus.

I ricercatori hanno trovato che all'inizio dell'infezione con SARS-CoV-2, le repliche virali del materiale del RNA ad una tariffa esponenziale che induce espressione dell'ISG livella. Una volta precedentemente infettata dal rhinovirus, l'induzione dell'espressione dell'ISG è molto più rapida, quindi permettente il sistema immunitario innato a più rapidamente inibisce la replica SARS-CoV-2.

In generale, gli studi svolti dai ricercatori dimostrano che l'infezione priore con un rhinovirus protegge dalla replica di SARS-CoV-2 come conseguenza della risposta antivirale intatta che era già presente ai tempi dell'infezione da SARS-CoV-2.

Journal reference:
  • Cheemarla, N. R., Watkins, T. A., Mihaylova, V. T., et al. (2021). Dynamic innate immune response determines susceptibility to SARS-CoV-2 infection and early replication kinetics. Journal of Experimental Medicine 218(8). doi:10.1084/jem.20210583.
Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine; two nitrogen mustard alkylating agents that are used in anticancer therapy.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Cuffari, Benedette. (2021, June 17). Come il raffreddore può assicurare la protezione contro COVID-19. News-Medical. Retrieved on September 18, 2021 from https://www.news-medical.net/news/20210617/How-the-common-cold-can-provide-protection-against-COVID-19.aspx.

  • MLA

    Cuffari, Benedette. "Come il raffreddore può assicurare la protezione contro COVID-19". News-Medical. 18 September 2021. <https://www.news-medical.net/news/20210617/How-the-common-cold-can-provide-protection-against-COVID-19.aspx>.

  • Chicago

    Cuffari, Benedette. "Come il raffreddore può assicurare la protezione contro COVID-19". News-Medical. https://www.news-medical.net/news/20210617/How-the-common-cold-can-provide-protection-against-COVID-19.aspx. (accessed September 18, 2021).

  • Harvard

    Cuffari, Benedette. 2021. Come il raffreddore può assicurare la protezione contro COVID-19. News-Medical, viewed 18 September 2021, https://www.news-medical.net/news/20210617/How-the-common-cold-can-provide-protection-against-COVID-19.aspx.