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Como a constipação comum pode fornecer a protecção contra COVID-19

Em um estudo recente conduzido na Faculdade de Medicina da Universidade de Yale, os pesquisadores encontraram que a infecção prévia com o rhinovirus, que é o vírus que é o mais geralmente responsável para a constipação comum, pode fornecer uma resposta imune mais rápida e mais eficaz contra a infecção respiratória aguda severa da síndrome 2 do coronavirus (SARS-CoV-2).

Constipação comum

Constipação comum. Crédito de imagem: fizkes/Shutterstock.com

A resposta de IFN aos vírus

Em cima da ligação ao receptor deconversão da enzima 2 (ACE2), o SARS-CoV-2, que é o vírus responsável para a doença 2019 do coronavirus (COVID-19), começa a replicate nas vias respiratórias superiores. Dentro da primeira semana da infecção, os níveis do material SARS-CoV-2 genético alcançam tipicamente seu pico.

Os vírus tradicionais gostam do rhinovirus, que é a causa a mais freqüente da constipação comum, induzem frequentemente respostas imunes inatas como a resposta antivirosa da interferona (IFN). Esta resposta de IFN é iniciada frequentemente quando os receptors do reconhecimento de padrões dentro das pilhas epiteliais e imunes detectam características virais comuns, tais como a estrutura viral do ácido ribonucléico (RNA).

Em cima do reconhecimento destes vírus, a resposta de IFN conduz-me à expressão do tipo e do tipo III IFNs, assim como aos genes IFN-estimulados (ISGs). Este IFNs liga então aos receptors da superfície da pilha posicionados em pilhas próximas, que amplifica a expressão dos ISG e faz com subseqüentemente que um estado antiviroso elevare na barreira mucosa.

Resposta imune alterada a COVID-19

Uma maioria de vírus respiratórios foi mostrada para induzir esta resposta de IFN na via aérea. SARS-CoV-2, contudo, foi mostrado a contraria e atrasa a resposta de IFN. Quando a cinética da resposta de IFN for atrasada frequentemente depois da infecção SARS-CoV-2, este vírus estêve encontrado para provocar a secreção de IFN e a expressão do ISG.

Alguns estudos encontraram que quando o pré-tratamento com IFN exógeno obstruiu com sucesso a infecção SARS-CoV-2, a resposta de IFN era muito menos eficaz quando adicionada depois que a infecção tem sido estabelecida já. Interessante, a análise da único-pilha das pilhas epiteliais que foram obtidas dos pacientes com suave-à-moderado COVID-19 exibiu a indução do ISG.

As mesmas amostras da pilha epitelial foram obtidas dos pacientes com doença COVID-19 severa; contudo, estas amostras não mostraram nenhuma indução do ISG, sugerindo desse modo que os pacientes com doença severa fossem mais prováveis ter deficiências genéticas ou adquiridas em seus caminhos da sinalização de IFN.

Níveis de medição de IFN nos pacientes COVID-19

Estes resultados indicam que quando a resposta de IFN tiver o potencial proteger o anfitrião contra COVID-19 severo, o sincronismo e o valor desta resposta imune específica que é necessário impedir a réplica viral deve ainda melhor ser compreendido. Para compreender melhor a dinâmica adiantada do anfitrião-vírus no nasopharynx humano depois da infecção por SARS-CoV-2, um grupo de pesquisadores na Faculdade de Medicina de Yale usou o transcriptomics e biomarker-baseou o seguimento em amostras nasopharyngeal pacientes de série.

Neste estudo publicado no jornal da medicina experimental, os pesquisadores executaram o RNA que arranja em seqüência nos cotonetes nasopharyngeal de um total de 30 pacientes que tinham testado previamente o positivo para SARS-CoV-2, assim como de 8 trabalhadores dos cuidados médicos de SARS-CoV-2-negative. Os genes da proteína-codificação que foram encontrados para ser enriquecidos o mais significativamente no nasopharynx dos pacientes SARS-CoV-2 eram ISG conhecidos. Além disso, a expressão do ISG pareceu ser correlacionada frouxamente com a carga viral, em que pacientes com as cargas virais as mais altas tendidas a ter expressões mais altas do ISG.  

Além do que a comparação de níveis da expressão do ISG entre os pacientes COVID-19 positivos e o grupo de controle, os pesquisadores igualmente procuraram avaliar a expressão de CXCL10. Os pesquisadores identificaram previamente CXCL10 no media viral do transporte que segue outras infecções respiratórias virais agudas que correlacionaram com os ISG a nível do mRNA.

Similarmente, uma correlação positiva entre níveis nasopharyngeal da proteína CXCL10 e a expressão do ISG nivela a nível do RNA. Notàvel, nenhuma correlação foi encontrada para existir entre a idade e os níveis CXCL10; um pouco, uma elevação nos níveis CXCL10 foi encontrada pelo contrário para ser influenciada primeiramente pela carga viral.

Como a constipação comum impede a réplica SARS-CoV-2

Os pesquisadores do estudo actual foram interessados igualmente na identificação se outras exposições fisiológicos, tais como uma infecção prévia com um vírus diferente, poderiam jogar um papel em níveis da expressão do ISG de um indivíduo depois da infecção SARS-CoV-2. Os pesquisadores focalizados no rhinovirus para estas experiências, porque é o vírus o mais geralmente detectado nas vias respiratórias humanas.    

Momentaneamente, os pesquisadores contaminaram culturas organoid epiteliais da via aérea com rhinovirus humano e avaliaram o efeito que este vírus teve na expressão de ACE2. Depois da infecção do rhinovirus, o formulário truncado de ACE2 conhecido como dACE2 foi encontrado para aumentar significativamente.

Estude num segundo, os pesquisadores contaminou o mesmo tipo de culturas organoid com SARS-CoV-2, com ou sem uma infecção prévia pelo rhinovirus. Três dias após a infecção inicial, as pilhas rhinovirus-contaminadas foram encontradas para induzir a expressão dos ISG ao simultaneamente manter uma aparência saudável ao mesmo tempo. Comparativamente, SARS-CoV-2 contaminou os organoids que não foram expor previamente ao rhinovirus experimentaram um aumento acentuado em sua carga viral.

Além disso, SARS-CoV-2 contaminou as culturas organoid que foram contaminadas previamente com rhinovirus exibiram um aumento significativo nos níveis IFN1 em relação às culturas organoid que não foram contaminadas previamente com o rhinovirus. Em partes iniciais na infecção, as culturas pre contaminadas foram encontradas para exibir uma expressão maior dos ISG em relação aos organoids que não foram contaminados previamente com o rhinovirus.

Os pesquisadores encontraram que no início da infecção com SARS-CoV-2, os replicates virais do material do RNA em uma taxa exponencial que induzisse expressão do ISG nivelam. Quando contaminada previamente pelo rhinovirus, a indução da expressão do ISG é muito mais rápida, desse modo permitindo o sistema imunitário inato a inibe mais rapidamente a réplica SARS-CoV-2.

Totais, os estudos executados pelos pesquisadores demonstram que a infecção prévia com um rhinovirus protege contra a réplica de SARS-CoV-2 em conseqüência da resposta antivirosa intacto que estava já actual na altura da infecção por SARS-CoV-2.

Journal reference:
  • Cheemarla, N. R., Watkins, T. A., Mihaylova, V. T., et al. (2021). Dynamic innate immune response determines susceptibility to SARS-CoV-2 infection and early replication kinetics. Journal of Experimental Medicine 218(8). doi:10.1084/jem.20210583.
Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine; two nitrogen mustard alkylating agents that are used in anticancer therapy.

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