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Cómo el frío común puede ofrecer la protección contra COVID-19

En un estudio reciente conducto en la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale, los investigadores encontraron que la infección anterior con el rinovirus, que es el virus que es lo más común posible responsable del frío común, puede ofrecer una inmunorespuesta más rápida y más efectiva contra la infección respiratoria aguda severa del síndrome 2 del coronavirus (SARS-CoV-2).

Frío común

Frío común. Haber de imagen: fizkes/Shutterstock.com

La reacción de IFN a los virus

Sobre atar al receptor de la enzima angiotensina-que convierte 2 (ACE2), el SARS-CoV-2, que es el virus responsable de la enfermedad 2019 (COVID-19) del coronavirus, comienza a replegar en las vías respiratorias superiores. Dentro de la primera semana de la infección, los niveles del material genético SARS-CoV-2 alcanzan típicamente su pico.

Los virus tradicionales tienen gusto del rinovirus, que es la causa más frecuente del frío común, sacan a menudo inmunorespuestas naturales como la reacción antivirus del interferón (IFN). Esta reacción de IFN se inicia a menudo cuando los receptores del reconocimiento de patrones dentro de las células epiteliales e inmunes descubren características virales comunes, tales como la estructura viral del ácido ribonucleico (ARN).

Sobre el reconocimiento de estos virus, la reacción de IFN lleva a la expresión del tipo I y del tipo III IFNs, así como a los genes IFN-estimulados (ISGs). Este IFNs entonces ata a los receptores de la superficie de la célula situados en las células próximas, que amplifica la expresión de los ISG y hace posteriormente un estado antivirus presentarse en la barrera de la mucosa.

Inmunorespuesta alterada a COVID-19

Han mostrado una mayoría de virus respiratorios para inducir esta reacción de IFN en la aerovía. SARS-CoV-2, sin embargo, se ha mostrado a pone y demora la reacción de IFN en contra. Mientras que la cinética de la reacción de IFN se demora a menudo después de la infección SARS-CoV-2, este virus se ha encontrado para accionar la secreción de IFN y la expresión del ISG.

Algunos estudios han encontrado que mientras que el tratamiento previo con IFN exógeno cegó con éxito la infección SARS-CoV-2, la reacción de IFN era mucho menos efectiva cuando estaba agregada después de que la infección se haya establecido ya. Interesante, el análisis unicelular de las células epiteliales que se han obtenido de pacientes con el suave-a-moderado COVID-19 ha exhibido la inducción del ISG.

Las mismas muestras de la célula epitelial fueron obtenidas de pacientes con la enfermedad severa COVID-19; sin embargo, estas muestras no mostraron ninguna inducción del ISG, de tal modo sugiriendo que los pacientes con enfermedad severa son más probables tener deficiencias genéticas o detectadas en sus caminos de la transmisión de señales de IFN.

Niveles de medición de IFN en los pacientes COVID-19

Estas conclusión indican que mientras que la reacción de IFN tiene el potencial de proteger el ordenador principal contra COVID-19 severo, la sincronización y la magnitud de esta inmunorespuesta específica que sea necesaria prevenir la réplica viral debe todavía ser entendida mejor. Para entender mejor la dinámica temprana del ordenador principal-virus en el nasopharynx humano después de la infección por SARS-CoV-2, un grupo de investigadores en la Facultad de Medicina de Yale utilizó transcriptomics y biomarker-basó la búsqueda en muestras nasofaríngeas pacientes seriales.

En este estudio publicado en el gorrón del remedio experimental, los investigadores realizaron el ARN que ordenaba en los lampazos nasofaríngeos de un total de 30 pacientes que habían probado previamente el positivo para SARS-CoV-2, así como de 8 trabajadores de la atención sanitaria de SARS-CoV-2-negative. Los genes de la proteína-codificación que fueron encontrados para ser enriquecidos lo más importante posible en el nasopharynx de los pacientes SARS-CoV-2 eran ISG sabidos. Además, la expresión del ISG aparecía ser correlacionada flojo con la carga viral, en la cual los pacientes con las cargas virales más altas tendidas para tener expresiones más altas del ISG.  

Además de comparar niveles de la expresión del ISG entre los pacientes positivos COVID-19 y el grupo de mando, los investigadores también intentaron evaluar la expresión de CXCL10. Los investigadores determinaron previamente CXCL10 en el ambiente viral del transporte que seguía otras infecciones respiratorias virales agudas que correlacionaron con los ISG en el nivel del mRNA.

Semejantemente, una correlación positiva entre los niveles nasofaríngeos de la proteína CXCL10 y la expresión del ISG nivela en el nivel del ARN. Notablemente, no se encontró ninguna correlación para existir entre la edad y los niveles CXCL10; bastante, una subida de los niveles CXCL10 en lugar de otro fue encontrada para ser influenciada sobre todo por la carga viral.

Cómo el frío común previene la réplica SARS-CoV-2

Los investigadores del estudio actual también estuvieron interesados en determinar si otras exposiciones fisiológicas, tales como una infección anterior con un diverso virus, podrían desempeñar un papel en los niveles de la expresión del ISG de un individuo después de la infección SARS-CoV-2. Los investigadores centrados en el rinovirus para estos experimentos, pues es el virus lo más común posible descubierto de las vías respiratorias humanas.    

Abreviadamente, los investigadores infectaron culturas organoides epiteliales de la aerovía con el rinovirus humano y evaluaron el efecto que este virus tenía en la expresión de ACE2. Después de la infección del rinovirus, la forma truncada de ACE2 conocido como dACE2 fue encontrada para aumentar importante.

En un segundo estudio, los investigadores infectaron el mismo tipo de culturas organoides con SARS-CoV-2, con o sin una infección anterior por el rinovirus. Tres días después de la infección inicial, las células rinovirus-infectadas fueron encontradas para inducir la expresión de los ISG mientras que simultáneamente mantenían un aspecto sano al mismo tiempo. Comparativamente, SARS-CoV-2 infectó los organoids que no fueron expuestos previamente al rinovirus experimentaron un aumento espectacular en su carga viral.

Además, SARS-CoV-2 infectó las culturas organoides que fueron infectadas previamente con el rinovirus exhibieron un aumento importante en los niveles IFN1 con respecto a las culturas organoides que no fueron infectadas previamente con el rinovirus. En las partes anteriores en la infección, las culturas pre infectadas fueron encontradas para exhibir una mayor expresión de los ISG con respecto a los organoids que no fueron infectados previamente con el rinovirus.

Los investigadores encontraron que al inicio de la infección con SARS-CoV-2, las réplicas virales del material del ARN a un régimen exponencial que induzca expresión del ISG nivelan. Cuando es infectada previamente por el rinovirus, la inducción de la expresión del ISG es mucho más rápida, de tal modo permitiendo el sistema inmune natural a inhibe más rápidamente la réplica SARS-CoV-2.

Totales, los estudios realizados por los investigadores demuestran que la infección anterior con un rinovirus protege contra la réplica de SARS-CoV-2 como resultado de la reacción antivirus intacta que estaba ya presente a la hora de la infección por SARS-CoV-2.

Journal reference:
  • Cheemarla, N. R., Watkins, T. A., Mihaylova, V. T., et al. (2021). Dynamic innate immune response determines susceptibility to SARS-CoV-2 infection and early replication kinetics. Journal of Experimental Medicine 218(8). doi:10.1084/jem.20210583.
Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine; two nitrogen mustard alkylating agents that are used in anticancer therapy.

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