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Les interférons du type III ont-ils pu être employés comme SARS-CoV-2 thérapeutique ?

Les chercheurs à Heidelberg, Allemagne, ont constaté que les interférons du type I et du type III peuvent empêcher l'infection SARS-CoV-2 en cellules intestinales humaines, mais les interférons du type III peuvent agir plus rapides et pendant une plus longue période, les rendant adaptées pour la thérapeutique potentielle.

Les organes principaux affectés par le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère sont les poumons, entraînant des symptômes respiratoires s'échelonnant de la toux et du manque du souffle à la lésion pulmonaire sévère.

Cependant, il y a eu des signaler que le virus affecte également d'autres organes comme le tractus gastro-intestinal (GI), entraînant des sympt40mes comme le vomissement et la diarrhée. L'ARN viral a été également trouvé dans les fèces, avec des échantillons vérifiant le positif même après que les écouvillons de nez ou de gorge ont vérifié le négatif. Cependant, on ne le connaît pas encore combien important l'infection de la région de GI est par la réplication virale et la transmission.

Pendant un viral infection, les cellules dans le fuselage produisent d'une réaction inflammatoire et de l'interféron (IFN). Pour monter une réaction à un virus, presque toutes les cellules dans le fuselage produisent et répondent au type I IFN. Le poumon et les cellules épithéliales intestinales répondent également au type III IFN. Les études proposent que la réaction du type III IFN en cellules intestinales soit importante dans la protection contre le viral infection.

La demande de règlement du poumon et des cellules épithéliales intestinales avec de l'interféron du type I et du type III a été rapportée pour assurer une certaine protection contre l'infection SARS-CoV-2 et pour nuire la réplication virale. En cellules intestinales, le type III IFNs semblent jouer plus de rôle majeur en réglant l'infection SARS-CoV-2 que tapent les interférons d'I. Cependant, peu est connu au sujet du mécanisme de cette action.

Effet de contrôle des interférons

Dans une étude neuve, relâchée comme prétirage sur le serveur de bioRxiv*, les chercheurs de l'université d'Heidelberg et le centre de cancérologie allemand enregistrent leurs résultats sur la façon dont le type I et III travail d'IFNs comme antivirals dans l'intestin humain.

Les cellules infectées T84 de carcinome de côlon de chercheurs avec SARS-CoV-2. Certaines des cellules ont eu ou des récepteurs du type I IFN, récepteurs du type III IFN, ou les deux récepteurs ont frappé hors circuit. Pendant l'infection tôt, les cellules avec des récepteurs du type I ou les deux récepteurs frappés hors des cellules plus infectées eues comparées aux cellules avec le récepteur du type III ont frappé hors circuit ou des cellules de type. Cependant, environ 12 heures après infection, cellules avec des récepteurs du type III IFN frappés hors circuit étaient plus sensibles aux infections. Ceci propose que les deux types de récepteurs soient importants dans l'infection SARS-CoV-2.

Ils ont également trouvé que la réplication virale était plus élevée en cellules avec les deux récepteurs frappés hors circuit, proposant une absence de l'infection d'aides de signalisation d'IFN. Le type I IFNs semblent jouer un rôle dans l'infection d'atténuation dès l'abord, avec le type III IFNs jouant un rôle dominant à des étapes plus tardives d'infection en cellules intestinales humaines.

La concentration d'IFNs semble également jouer un rôle dans l'infection inhibante. Une concentration inférieure d'inhibition du type I IFN plus de SARS-CoV-2 qu'une concentration plus élevée. Les niveaux plus bas du type III IFNs ont également limité l'infection SARS-CoV-2 moins de 5% des cellules. Cependant, des concentrations plus élevées et une plus longue période de traitement préparatoire ont été exigées pour réduire le numéro de copie de génome. D'autres tests ont indiqué le mécanisme d'inhibition est susceptible la prévention de la traduction de virus par l'IFNs.

Le type exogènement ajouté I et III IFNs empêchent l
Le type exogènement ajouté I et III IFNs empêchent l'infection SARS-CoV-2 des hIECs d'une façon dépendant de la concentration. (A-D) Des cellules du GRAMMAGE T84 moquerie-ont été traitées ou traitées préalablement avec l'augmentation de la concentration du type I (IFNβ1) et du type III (IFNλ1/2/3) IFNs pour 12 h et 24 h avant l'infection. Les cellules étaient infectées avec SARS-CoV-2 utilisant un MOI de 0,04. 24 hpi, des cellules ont été moissonnées pour analyser l'infection par un virus et la réplication. (a) Schéma des états d'infection. (b) Les cellules étaient fixes et l'immunofluorescence indirecte a été exécutée contre le nucleocapsid viral (vert). Des noyaux ont été souillés avec DAPI (bleu). Des images représentatives sont montrées. Μm de l'écaille bars=100. (c) Le pourcentage des cellules de SARS-CoV-2-positive a été mesuré des images en (b). (d) L'ARN a été moissonné, et q-DROITE-ACP a été employé pour évaluer la réplication du génome SARS-CoV-2. Des caractéristiques sont normalisées pour entrer et exprimées en pourcentage, réglant les cellules traitées par NO--IFN à 100%. Les barres d'erreur (de CD) indiquent l'écart-type. n = 3 répliques biologiques. =not de n.s significatif. P<0.05 *, P<0.01 **, P<0.001 ***, **** de P <0.0001 comme déterminé par l'one-way normal ANOVA avec le test de comparaison multiple de Dunnett utilisant les cellules infectées non traitées comme référence.

L'interféron du type III agit plus rapidement

D'autres expériences proposent que le type I et le type III IFNs réduisent l'écart de SARS-CoV-2 en cellules épithéliales humaines après entrée de virus en réduisant le desserrage du nucleocapsid et d'autres protéines virales. Ce réduit le nombre de particules de virus a relâché aux cellules voisines. Cependant, d'autres études sont nécessaires pour comprendre ce mécanisme mieux.

La cinétique de la façon dont le travail du type I et du type III IFNs sont également différent, l'ancien semblant agir tôt dans l'infection et les ce dernier aux stades avancés. Le type d'IFNs affecte également différents virus différemment. Les auteurs comparés leur effet sur le virus de stomatite vésiculaire (VSV) et le SARS-CoV-2 et concentrations inférieures trouvées du type I IFN règle l'infection de VSV, alors que les concentrations inférieures du type III IFN règle SARS-CoV-2 mieux.

Ajoutant l'IFNs aux cellules après l'infection SARS-CoV-2 également aidée pour empêcher la réplication virale. Le type III IFN a pu assurer la protection contre SARS-CoV-2 en empêchant la réplication virale pendant plus de 72 heures après retrait de l'IFN.

Ainsi, l'acte du type III IFNs rapidement, a besoin de la concentration inférieure et des périodes plus courtes de traitement préparatoire, et offre la protection antivirale durable contre SARS-CoV-2 en cellules intestinales.

Ces observations proposent la demande de règlement du type III IFN en tant que candidat thérapeutique intense contre l'infection SARS-CoV-2 de l'intestin humain, » écrivez les auteurs d'étude.

Avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Lakshmi Supriya

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Lakshmi Supriya

Lakshmi Supriya got her BSc in Industrial Chemistry from IIT Kharagpur (India) and a Ph.D. in Polymer Science and Engineering from Virginia Tech (USA).

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