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Os portadores de APOE ɛ4 com sintomas depressivos do midlife podem estar em um risco mais alto de acumulação da tau

Os povos de meia idade com sintomas depressivos que levam uma variação genética chamada o apolipoprotein (APOE) ε4 podem dever mais em risco desenvolver acumulações da proteína da tau a emoção do cérebro e nas regiões decontrolo, um estudo novo por pesquisadores do centro da ciência da saúde da Universidade do Texas em San Antonio (saúde San Antonio de UT) e as instituições de colaboração sugerem.

O jornal da doença de Alzheimer publicou os resultados em sua edição em junho de 2021 da cópia. A pesquisa é baseada na imagem lactente das avaliações da depressão e do tomografia de emissão (PET) de positrão conduzida entre 201 participantes no estudo multigenerational do coração de Framingham. A idade média destes participantes era 53.

Décadas antes do diagnóstico

As varreduras do ANIMAL DE ESTIMAÇÃO são conduzidas tipicamente em uns adultos mais velhos, assim que os estudos do ANIMAL DE ESTIMAÇÃO de Framingham em pessoas de meia idade são originais, disseram Mitzi M. Gonzales, PhD, autor principal do estudo e um neuropsychologist com o instituto de Glenn Biggs para Alzheimer e doenças de Neurodegenerative, que é parte da saúde San Antonio de UT.

Isto dá-nos uma oportunidade interessante de estudar povos no midlife e de obter um sentido dos factores que puderam ser associados com as acumulações da proteína nos indivíduos que são cognitiva normais. Estas pessoas são décadas prováveis antes de qualquer tipo de diagnóstico da demência, se devem desenvolver no futuro a demência.”

Dr. Mitzi M. Gonzales, PhD, o autor principal do estudo

Nenhumas associações encontradas com amyloid beta

O Amyloid beta (amyloid-β) e a tau são as proteínas que agregam nos cérebros dos povos com doença de Alzheimer e igualmente aumentam tipicamente a uma extensão mais suave com envelhecimento normal. O estudo não encontrou nenhuma associação de sintomas e da depressão depressivos com amyloid-β. A única associação estava com tau, e somente em portadores da variação de APOE ε4. Aproximadamente um quarto dos participantes (47 de 201) eram os portadores ε4, em virtude de ter pelo menos uma cópia do alelo ε4.

Ter uma cópia de APOE ε4 aumenta o risco de desenvolver Alzheimer perto tanto quanto dois a triplo, mas alguns povos com esta variação vivem em seus 80s e 90s e nunca desenvolvem a doença. “É importante manter-se na mente que apenas porque uma pessoa é identificada como levar o alelo de APOE ε4 não significa que desenvolverá a demência no futuro,” o Dr. Gonzales disse. “Apenas significa que o risco é mais alto.”

Os sintomas depressivos (e a depressão se os sintomas eram severos bastante alcançar que ponto inicial diagnóstico) foram avaliados com o centro para a escala da depressão dos estudos epidemiológicos na altura da imagem lactente do ANIMAL DE ESTIMAÇÃO, assim como oito anos prévio. As associações entre sintomas e a depressão depressivos com resultados do ANIMAL DE ESTIMAÇÃO em ambos os pontos do tempo foram avaliadas, ajustando para a idade e o sexo.

Centros da emoção e da cognição

O estudo mostrou associações entre sintomas depressivos e aumentou a tau em duas regiões do cérebro, no córtice do entorhinal e no amygdala. “Estas associações não pressupor que a acumulação da tau causa os sintomas depressivos, ou vice versa,” o Dr. Gonzales disse. “Nós notamos somente que ambos estam presente nos portadores ε4.”

O córtice do entorhinal é importante para a consolidação da memória e tende a ser uma área onde o depósito da proteína ocorra cedo sobre, ela notou. O amygdala, entrementes, é considerado o centro da emoção do cérebro.

“Os estudos longitudinais são necessários compreender mais o que está acontecendo, mas é intrigante pensar sobre o significado clínico de nossos resultados em termos da cognição assim como regulamento emocional,” o Dr. Gonzales disse.

Source:
Journal reference:

Gonzales, M., et al. (2021) Association of Midlife Depressive Symptoms with Regional Amyloid-β and Tau in the Framingham Heart Study. Journal of Alzheimer's Disease. doi.org/10.3233/JAD-210232.