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¿SARS-CoV-2 altera la expresión de las moléculas implicadas en el homeostasis de la presión arterial?

En un estudio reciente que discute los efectos de la enfermedad 2019 (COVID-19) del coronavirus sobre biomarkers de regulación de la presión arterial, los científicos sugieren que esta enfermedad puede alterar la expresión de varias moléculas implicadas en el homeostasis de la presión arterial.

Estudio: La expresión de ACE2, de ACE2 soluble, de la angiotensina I, de la angiotensina II y de la angiotensina (1-7) se modula en los pacientes COVID-19. Haber de imagen: Andrii Vodolazhskyi/Shutterstock.com

SARS-CoV-2 y ACE2

El virus que es responsable de COVID-19 es el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática, que es sobre todo un coronavirus del pulmonar-trópico. La infección de pneumocytes alveolares por SARS-CoV-2 requiere el atascamiento del virus al receptor de la enzima 2 de la angiotensina que convierte I (ACE2).

ACE2 se sabe para ser un regulador del homeostasis de la presión arterial y está presente en la superficie de muchos tipos de la célula. ACE2 cataliza la proteólisis de la angiotensina II (ANG II) en la angiotensina (1-7). Un nuevo estudio publicado recientemente en las fronteras del gorrón científico de la inmunología ha mostrado que SARS-CoV-2 puede afectar a la expresión de los reguladores de la presión arterial con las consecuencias potencialmente dañinas para los pacientes COVID-19.

En hasta una mitad de los pacientes COVID-19, el thromboembolism venoso se observa como efecto secundario común de la infección SARS-CoV-2. Es caracterizado por embolia pulmonar aguda o coagulopathy intravascular que haga a los pacientes vulnerables a las acciones trombóticas. Más investigación es necesaria en el receptor viral ACE2 y su función entender completo la fisiopatología de COVID-19.

¿Puede la expresión reducida ACE2 afectar a los resultados COVID-19?

Los científicos del estudio actual presumieron que una disminución de la expresión ACE2 causada por SARS-CoV-2 y/o la inhibición de la función de la peptidasa ACE2 podría dar lugar a una producción creciente de ANG II, que podría aumentar la severidad de COVID-19.

Con este fin, la expresión de la proteína del ácido ribonucleico del mensajero ACE2 (mRNA), de la célula-superficie ACE2, así como las concentraciones del plasma de ACE2 soluble (sACE2), de ANG I, de ANG II, y de ANG (1-7) fue estudiada en el plasma de 44 pacientes del positivo COVID-19. De estos 44 pacientes, 30 eran los shedders prolongados SARS-CoV-2, mientras que los 14 individuos restantes eran shedders virales cortos. Estas muestras entonces fueron comparadas al plasma de 15 voluntarios sanos.

Los investigadores utilizaron el experimento reverso cuantitativo de la reacción en cadena de la transcriptase-polimerasa (qRT-POLIMERIZACIÓN EN CADENA) para comparar los niveles de la expresión de ACE2 mRNA en células de circulación entre el tratamiento y los grupos de mando. Esto fue hecha para fijar el efecto de SARS-CoV-2 sobre la expresión génica ACE2 en pacientes con COVID-19.

Una expresión más inferior de ACE2 mRNA fue observada en los shedders virales prolongados (0,722 x 10)-3 con respecto al grupo de mando (1,433 x 10)-3, aunque este resultado no aparecía ser estadístico importante. Este mismo fenómeno también fue observado en los shedders virales cortos. Una expresión importante más inferior de ACE2 mRNA fue observada en las células monocytic de los shedders virales prolongados (n=6; p=0.0043) y shedders virales cortos (n=6; p=0.0087), en contraste con los voluntarios sanos (n=6).

Un análisis enzima-conectado del análisis del inmunosorbente (ELISA) fue utilizado para analizar la baja de sACE2 en el plasma. La expresión de sACE2 era heterogénea en el grupo de mando y entre los altos shedders virales, mientras que los resultados entre los shedders virales cortos eran más homogéneos.

A pesar de estas variaciones, la concentración de sACE2 en el plasma fue encontrada para ser importante más inferior en los shedders virales prolongados cuando estaba comparada al grupo de mando en el mililitro (pg) de 19.396 picograms/ (mL)y 22.600 pg/m, respectivamente. Los shedders virales cortos tenían una concentración del plasma de sACE2 de 22.141 pg/mL.

Una concentración más alta del plasma de ANG I y de ANG II fue observada en los pacientes COVID-19. Puesto que la expresión de ACE2 mRNA fue encontrada para ser más inferior en los pacientes COVID-19, los científicos estuvieron interesados estudiar si esto afectó a las concentraciones del plasma de estos metabilitos del ANG.

Una cantidad importante más alta de ANG me observaron en los shedders virales prolongados (median= 2.979 pg/mL) y los shedders virales cortos (median= 3.603 pg/mL) con respecto al que fue determinada en el grupo sano de los individuos (median= 1.496 pg/mL). La concentración del ANG II también fue observada para ser más alta en los shedders virales prolongados (median= 921 pg/mL) y los shedders virales cortos (median= 1.038 pg/mL), que en los voluntarios sanos (median= 746 pg/mL).

Las conclusión del estudio actual incitaron a investigadores estudiar las concentraciones del plasma de ANG (1-7). Encontraron concentraciones ligeramente más altas del plasma de ANG (1-7) en los shedders virales prolongados con respecto a las que fueron descubiertas en los shedders virales cortos. Sin embargo, con respecto a los voluntarios sanos; estas diferencias no eran estadístico importantes.

Las concentraciones de los metabilitos del ANG eran importante diferentes entre los dos grupos de los pacientes y del grupo de mando. Esto fue confirmada usando una prueba de Mann-Whitney U, un análisis componente principal, y un mapa del calor del agrupamiento jerárquico.

Takeaways del estudio

El estudio actual proporciona pruebas que la expresión de la proteína mRNA, ACE2 de ACE2, así como sACE2, las concentraciones del plasma del ANG I, del ANG II, y del ANG (1-7) está alterada durante COVID-19. Algunas limitaciones de este estudio incluyen el pequeño tamaño de muestra y la representatividad limitada de la muestra.

Journal reference:
Dr. Priyom Bose

Written by

Dr. Priyom Bose

Priyom holds a Ph.D. in Plant Biology and Biotechnology from the University of Madras, India. She is an active researcher and an experienced science writer. Priyom has also co-authored several original research articles that have been published in reputed peer-reviewed journals. She is also an avid reader and an amateur photographer.

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