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La proteína de los SARS-CoV N saca la producción de IFN-β provocando el ubiquitination de RIG-I, hallazgos estudia

Conocen a muchas piezas de la familia de Coronaviridae tales como el síndrome respiratorio (MERS) de Oriente Medio, (SARS) neumonía asiática, y el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática para ser amenazas para la salud pública. Sin embargo, entre todos los coronaviruses (CoVs), SARS-CoV-2, que es el agente causal del pandémico en curso de la enfermedad 2019 del coronavirus (COVID-19), se ha reconocido como el CoV más infeccioso. Global, SARS-CoV-2 ha demandado ya más de 3,8 millones de vidas.

La investigación anterior ha revelado que CoVs es transmisión propensa de las cruz-especies. Por lo tanto, la colección de más información con respecto a CoVs animal es vital predecir los brotes futuros de CoV y prevenir acciones zoonóticas de la transmisión.

Estudio: Un análisis comparativo de las proteínas de Coronavirus Nucleocapsid (n) revela la proteína de SADS-CoV N pone la producción de IFN-β en contra induciendo Ubiquitination de RIG-I.  Haber de imagen: Design_Cells/Shutterstock.com

¿Cuál es SADS-CoV?

Los investigadores han revelado recientemente el síndrome-CoV agudo de la diarrea (SADS) de los cerdos, que pertenece al género Alphacoronavirus, como patógeno nuevo que causa diarrea en cochinillos recién nacidos. SADS-CoV, que también se conoce como alphacoronavirus entérico de los cerdos (SeACoV), había denunciado tasas de mortalidad encima del 35% en China meridional durante un brote 2017.

Aparte de SADS-CoV, cuatro un CoVs más porcino se han determinado hasta la fecha; a saber, virus transmisible de la gastroenteritis (TGEV), virus hemagglutinating porcino de la encefalomielitis (PHEV), virus epidémico porcino de la diarrea (PEDV), y coronavirus porcino del delta (PDCoV). Pues SADS-CoV está estrechamente vinculado golpear las deformaciones de CoV HKU2, los científicos creen que esta deformación ha emergido como resultado de acontecimientos de la deriva genética o de la recombinación entre CoVs de co-infección.

Los estudios Genomic han mostrado que SADS-CoV comprende una serie genética que consista en cuatro proteínas estructurales, siete marcos de lectura abiertos de la independiente (ORFs) que codifiquen dieciséis proteínas no-estructurales, y una proteína accesoria, que son similar a ésa cuál está presente en muchos CoVs. Fuera de las cuatro proteínas estructurales, la proteína del nucleocapsid (n) contiene una serie genomic altamente conservada que se exprese altamente. La proteína de N desempeña un papel en la infección viral y también está implicada en la transcripción subgenomic del ácido ribonucleico (ARN), la réplica viral del genoma, y su acción recíproca con otras proteínas para soportar al montaje del virion.

La inmunorespuesta a SADS-CoV

Los estudios anteriores han sugerido que la proteína de SADS-CoV N está implicada en la evasión del virus de la inmunorespuesta natural del ordenador principal, que es la primera línea de defensa de la carrocería contra patógeno dañinos. Además, el tipo camino de la transmisión de señales del interferón de I (IFN) desempeña un papel importante en la protección del ordenador principal contra la infección viral, que incluye la identificación primaria de configuraciones moleculares patógeno-asociadas (PAMPs) por los receptores del reconocimiento de patrones (PRRs).

Como los otros virus del ARN, producción PAMPs de CoVs incluyendo el ARN doble-trenzado (dsRNA) y 5 ′ - intermedios del ARN del ppp en el citoplasma durante la réplica. Este PAMPs entonces es determinado por los receptores del reconocimiento de patrones del ordenador principal (PRRs) tales como gen ácido-inducible retinóico I (RIG-I) - como los receptores (RLR). El reconocimiento del poste y la activación de RIG-I y/o del gen diferenciación-asociado 5 (MDA5) del melanoma llevan a su acción recíproca con los dominios de la activación y del reclutamiento del caspase (tarjetas).

Posteriormente, prión-como los polímeros se forman, que estimula el rio abajo
Cinasa obligatoria 1 (TBK1) del TANQUE e inhibidor de la cinasa-ϵ del κB (IKKϵ). La activación de TBK1 lleva a la fosforilación del factor regulador 3 (IRF3) del interferón que, a su vez, asciende la producción del tipo I IFNs. Esto lleva final a la expresión de centenares de genes IFN-estimulados (ISGs).

Los ISG se expresan en una manera del autocrine y del paracrine en un esfuerzo de proteger la célula huesped contra la invasión viral. A pesar de estas defensas naturales, los virus pueden desarrollarse a menudo para evadir las defensas de la célula huesped. Por ejemplo, vario CoVs puede inhibir reacciones del ordenador principal IFN durante la infección.

Un estudio reciente publicado en fronteras en inmunología se centra en el papeles de la proteína de SADS-CoV N en la supresión de IFN durante la infección. En este estudio, los investigadores compararon las semejanzas del aminoácido entre las proteínas de N de diverso CoVs que pertenecía a cuatro diversos géneros. Los objetivos de cada proteína de N asociada a la transmisión de señales de IFN también se discuten. El mecanismo de la inhibición de IFN se ha determinado usando la proteína de SADS-CoV N vía análisis comparativo.

Comprensión del papel de la proteína de N en SADS-CoV

Los investigadores de este estudio revelaron que para la supresión de la transmisión de señales de IFN, el paso del reconocimiento de PAMP es un objetivo crítico para la proteína de N. Con este fin, la acción recíproca entre la proteína de SADS-CoV N y el RIG-I acciona el ubiquitination, que asciende la degradación proteasome-relacionada. Esto lleva a la supresión de las reacciones del IFN del ordenador principal.

Este estudio también ha evaluado varias proteínas de N de SADS-CoV para fijar su capacidad de inhibir la reacción de IFN. Final, los investigadores encontraron que la inhibición de esta reacción no es relacionada en la semejanza de la serie de aminoácido. Por ejemplo, hay una semejanza del aminoácido 91,2% entre SARS-CoV-2 y los SARS-CoV. Sin embargo, en términos de mecanismos en el juego para SARS-CoV-2, la proteína de N podría inhibir la actividad del promotor de IFN, que es inducido de otra manera por RIG-I, MAVS, TBK1, e IKKϵ, mientras que la proteína de los SARS-CoV N no pudo hacer tan.

Tal resultado destaca la importancia de la estructura terciaria en la definición de la función de la proteína. Sigue siendo un entrehierro en la investigación actual en una comprensión completa de la estructura terciaria de la proteína de CoV N. Mientras que esto puede ser verdad, los datos sobre las estructuras del dominio terminal de N (NTD) y del dominio terminal de C (CTD) de las diversas proteínas de CoV N están actualmente disponibles.

Takeaways del estudio

El resultado de la investigación actual coincide con partes anteriores. Con este fin, los estudios anteriores han mostrado que la proteína de N en PEDV provoca reacciones del ordenador principal IFN obrando recíprocamente con TBK1 directamente. Además, la proteína de N de los SARS-CoV obra recíprocamente directa o indirectamente con TRIM25 y el activador de la proteína de la cinasa de proteína R (PACTO) para activar RIG-I.

La actual investigación también ha sugerido que la proteína de N de los objetivos de SADS-CoV los pasos iniciales de la reacción de IFN y puede interferir directamente con la activación de RIG-I. Este análisis comparativo también ha demostrado que la interferencia usando RIG-I pudo ser el método de cabeza para la proteína de N de SADS-CoV a suprimir Equipo-YO-como la transmisión de señales del receptor (RLR). Este estudio observó que la proteína de SADS-CoV N apunta RIG-I para inhibir actividad del promotor de IFN-β.

Journal reference:
Dr. Priyom Bose

Written by

Dr. Priyom Bose

Priyom holds a Ph.D. in Plant Biology and Biotechnology from the University of Madras, India. She is an active researcher and an experienced science writer. Priyom has also co-authored several original research articles that have been published in reputed peer-reviewed journals. She is also an avid reader and an amateur photographer.

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