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La variante SARS-CoV-2 indienne a la seule infection et la stratégie immunisée d'évasion indiquent des chercheurs

Les chercheurs au Japon ont entrepris une étude proposant que la lignée B.1.617 du coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère qui a apparu en Inde a évolué une seule stratégie pour faciliter l'infection et pour éluder l'immunité induite par la vaccination ou l'infection naturelle.

Variante COVID-19 indienne

Variante COVID-19 indienne. Crédit d'image : oasisamuel/Shutterstock.com

Le virus SARS-CoV-2 est l'agent responsable de la pandémie de la maladie 2019 de coronavirus (COVID-19) qui continue à menacer la santé publique globale et l'économie mondiale.

Les analyses de Bioinformatic ont indiqué que la mutation P681R est hautement économisée dans la protéine virale de pointe de la lignée B.1.617. La protéine de pointe négocie l'étape initiale du procédé d'infection quand ses attaches récepteur-grippants (RBD) de domaine à l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) de récepteur de cellule hôte.

L'équipe a prouvé que la présence de P681R sensiblement amélioré l'efficacité de la fusion virale, infection introduite de cellule-à-cellule, et a été associée à la formation des syncytiums importants. Les syncytiums sont des cellules multinucleated qui surgissent par la fusion des cellules uninuclear.

Les chercheurs disent que la cinétique de P681R-mediated de la fusion virale peut non seulement contribuer à l'évasion immunisée mais également à plus de maladie sévère parmi des personnes exposées à SARS-CoV-2.

Nos caractéristiques proposent que la mutation de P681R soit un cachet caractérisant le phénotype virologique de cette variante la plus neuve de préoccupation, qui peut être associée à la pathogénicité virale, »

Kei Sato, université de Tokyo

Une version de prétirage du rapport de recherche est procurable sur le serveur de bioRxiv*, alors que l'article subit l'inspection professionnelle.

Plus au sujet des variantes de la préoccupation qui ont apparu

Après l'identification du virus SARS-CoV-2 originel à Wuhan, la Chine fin décembre 2019, une tension neuve hébergeant la mutation D614G de pointe est rapidement devenue due prédominant à son pouvoir infectant, forme physique, et transmissibility accrus.

Depuis lors, les variantes contenant des mutations multiples ont apparu, au moins cinq dont ont été classifiés comme variantes de préoccupation. Celles-ci comprennent la lignée B.1.1.7 qui a apparu au R-U, à la lignée B.1.351 qui ont surgi en Afrique du Sud, et au P.1 (Brésil), aux lignées B.1.427/429 (Etats-Unis), et B.1.617.2 (Inde).

Les études ont prouvé que B.1.1.7, B.1.351, P.1, et B.1.427/429 sont différentiel résistants aux anticorps de neutralisation (attrape) dérivés des convalescents COVID-19 et des vaccinees. Puisque la pointe RBD est immunodominant, approximativement 90% de attrape le présent en sérums anti-SARS-CoV-2 vise ce domaine.

La lignée qui a apparu en Inde contient une seule mutation

Fin 2020, l'émergence de B.1.617 en Inde a été associée à un saut de pression énorme dans la prévalence COVID-19, avec l'incidence des infections SARS-CoV-2 neuves faisant une pointe à 400.000 par jour.

Cette lignée comporte trois sublineages (B.1.617.1, B.1.617.2, et B.1.617.3) et le sublineage B.1.617.2 a été classé par catégorie comme variante la plus récente de préoccupation.

D'une manière primordiale, la santé publique Angleterre a proposé que B.1.617.2 puisse être associé à un risque accru d'hospitalisation, avec la lignée B.1.1.7.

Une étude récente a également prouvé que la résistance variable des documents B.1.617.2 au attrape obtenu par la vaccination.

Intéressant, une seule mutation - P681R - a été recensée dans la protéine de pointe de la lignée B.1.617 qui n'a été encore recensée dans aucune autre variante de préoccupation.

« Puisque la mutation de P681R est située à proximité du site de clivage de furin (FCS) de la protéine de SARS-CoV-2 S, il est possible que ce remplacement affecte la dynamique de réplication virale et détermine potentiellement les caractéristiques virologiques des variantes B.1.617, » dit l'équipe.

Que les chercheurs ont-ils fait ?

Les chercheurs ont téléchargé et ont analysé 1.761.037 génomes SARS-CoV-2 de l'initiative globale sur partager toute la base de données des caractéristiques de grippe (GISAID).

Ils ont constaté que la mutation de P681R a été hautement économisée dans B.1.617 et était la mutation la plus représentative (99,3%) dans cette lignée.

Ensuite, l'équipe a entrepris des expériences utilisant des cellules de Vero infectées avec B.1.617.1, B.1.617.2, ou un isolat de D614G-bearing B.1.1.

Sato et les collègues ont constaté que les niveaux de l'ARN viral étaient 150 fois plus bas après l'infection avec B.1.617.1 et B.1.617.2, avec l'infection B.1.1.

Cependant, l'infection avec les virus B.1.617.1 et B.1.617.2 a formé les syncytiums qui étaient 2,3 et 2,7 fois plus grands, respectivement, que ceux formés après l'infection B.1.1.

Les chercheurs disent que les découvertes prouvent que les lignées B.1.617 forment des syncytiums et l'infection de cellule-à-cellule de faveur, avec le virus de D614G-containing B.1.1.

La présence de P681R a augmenté de manière significative le clivage de pointe

Le Western blotting des pseudoviruses de HIV-1-based transportant la mutation de P681R a indiqué que la présence de P681R a augmenté de manière significative le clivage de la sous-unité 2 de la protéine de la pointe SARS-CoV-2, proposant que la mutation facilite le clivage furin-assisté de pointe.

En outre, les analyses de neutralisation des sérums obtenus à partir des vaccinees qui ont reçu deux doses du vaccin de Pfizer BioNTech COVID-19 ont indiqué qu'un pseudovirus de D614G/P681R était plus résistant à vaccin-induit attrape qu'un pseudovirus de D614G.

« Bien que la mutation de P681R n'est pas située dans le RBD de la protéine de la pointe SARS-CoV-2, elle a rendu la résistance attrape viser le RBD, » écrit l'équipe.

La lignée B.1.617 a acquis une seule stratégie pour faciliter l'infection

Les chercheurs disent que l'étude propose que la lignée B.1.617 ait acquis une seule stratégie pour faciliter l'infection et pour éluder l'immunité antivirale.

Les découvertes prouvent que la mutation de P681R améliore le clivage de la pointe SARS-CoV-2, améliore la fusion virale, et introduit l'infection de cellule-à-cellule, dit l'équipe.

La commutation du mode de viral infection par la mutation de P681R peut être associée à la gravité du viral infection. Les variantes SARS-CoV-2 hébergeant la mutation de P681R devraient pour cette raison être en profondeur étudié, »

Avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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