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A variação SARS-CoV-2 indiana tem a infecção original e a estratégia imune do escape diz pesquisadores

Os pesquisadores em Japão conduziram um estudo que sugerem que a linhagem B.1.617 do coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2) que emergiu na Índia evoluiu uma estratégia original para facilitar a infecção e iludir a imunidade induzida pela vacinação ou pela infecção natural.

Variação COVID-19 indiana

Variação COVID-19 indiana. Crédito de imagem: oasisamuel/Shutterstock.com

O vírus SARS-CoV-2 é o agente responsável para a pandemia da doença 2019 do coronavirus (COVID-19) que continua a ameaçar a saúde pública global e a economia mundial.

As análises de Bioinformatic revelaram que a mutação P681R está conservada altamente na proteína viral do ponto da linhagem B.1.617. A proteína do ponto negociar a fase inicial do processo da infecção quando seus diplomatas receptor-obrigatórios (RBD) do domínio à enzima deconversão 2 do receptor da pilha de anfitrião (ACE2).

A equipe mostrou que a presença de P681R aumentou significativamente a eficácia da fusão viral, promoveu a infecção da pilha-à-pilha, e estêve associada com a formação de syncytia proeminentes. Os Syncytia são as pilhas multinucleated que elevaram com a fusão de pilhas uninuclear.

Os pesquisadores dizem que a cinética de P681R-mediated da fusão viral não pode somente contribuir ao escape imune mas igualmente a uma doença mais severa entre os indivíduos expor a SARS-CoV-2.

Nossos dados sugerem que a mutação de P681R seja uma indicação que caracteriza o fenótipo virological desta variação a mais nova do interesse, que pode ser associada com a parogenicidade viral,”

Kei Sato, universidade do Tóquio

Uma versão da pré-impressão do artigo de investigação está disponível no server do bioRxiv*, quando o artigo se submeter à revisão paritária.

Mais sobre as variações do interesse que emergiram

Depois da identificação do vírus SARS-CoV-2 original em Wuhan, China ao fim de dezembro de 2019, uma tensão nova que abriga a mutação D614G do ponto transformou-se rapidamente predominante devido a seus infectividade, aptidão, e transmissibility aumentados.

Desde então, as variações que contêm mutações múltiplas emergiram, pelo menos cinco de que foram classificados como variações do interesse. Estes incluem a linhagem B.1.1.7 que emergiu no Reino Unido, na linhagem B.1.351 que elevararam em África do Sul, e no P.1 (Brasil), (Índia) nas linhagens B.1.427/429 (os Estados Unidos), e B.1.617.2.

Os estudos mostraram que B.1.1.7, B.1.351, P.1, e B.1.427/429 são diferencial resistentes aos anticorpos de neutralização (apanha) derivados dos convalescents COVID-19 e dos vaccinees. Desde que o ponto RBD é immunodominant, aproximadamente 90% do apanha o presente nos soros anti-SARS-CoV-2 visam este domínio.

A linhagem que emergiu na Índia contem uma mutação original

Ao fim de 2020, a emergência de B.1.617 na Índia foi associada com um impulso enorme na predominância COVID-19, com a incidência das infecções SARS-CoV-2 novas que repicam em 400.000 pelo dia.

Esta linhagem compreende três sublineages (B.1.617.1, B.1.617.2, e B.1.617.3) e o sublineage B.1.617.2 foi categorizado como a variação a mais recente do interesse.

Importante, a saúde pública Inglaterra sugeriu que B.1.617.2 pudesse ser associado com um risco aumentado de hospitalização, comparado com a linhagem B.1.1.7.

Um estudo recente igualmente mostrou que a resistência variante das exibições B.1.617.2 ao apanha induzido pela vacinação.

Interessante, uma mutação original - P681R - foi identificada na proteína do ponto da linhagem B.1.617 que não foi identificada ainda em nenhuma outra variações do interesse.

“Porque a mutação de P681R é ficada situada nas proximidades do local da segmentação do furin (FCS) da proteína de SARS-CoV-2 S, é possível que esta substituição afecta a dinâmica viral da réplica e determina potencial as características virological das variações B.1.617,” diz a equipe.

Que os pesquisadores fizeram?

Os pesquisadores transferiram e analisaram 1.761.037 genomas SARS-CoV-2 da iniciativa global em compartilhar toda a base de dados dos dados da gripe (GISAID).

Encontraram que a mutação de P681R estêve conservada altamente em B.1.617 e era a mutação a mais representativa (99,3%) nesta linhagem.

Em seguida, a equipe conduziu experiências usando as pilhas de Vero contaminadas com o B.1.617.1, B.1.617.2, ou um isolado de D614G-bearing B.1.1.

Sato e os colegas encontraram que os níveis de RNA viral eram 150 vezes mais baixos depois da infecção com o B.1.617.1 e o B.1.617.2, comparados com a infecção B.1.1.

Contudo, a infecção com os vírus B.1.617.1 e B.1.617.2 formou os syncytia que eram 2,3 e 2,7 vezes maiores, respectivamente, do que aqueles formados depois da infecção B.1.1.

Os pesquisadores dizem que os resultados mostram que as linhagens B.1.617 formam os syncytia e a infecção da pilha-à-pilha do favor, comparados com o vírus de D614G-containing B.1.1.

A presença de P681R aumentou significativamente a segmentação do ponto

A mancha ocidental dos pseudoviruses de HIV-1-based que levam a mutação de P681R revelou que a presença de P681R aumentou significativamente a segmentação da subunidade 2 da proteína do ponto SARS-CoV-2, sugerindo que a mutação facilitasse a segmentação furin-negociada do ponto.

Além disso, os ensaios de neutralização dos soros obtidos dos vaccinees que receberam duas doses da vacina de Pfizer BioNTech COVID-19 revelaram que um pseudovirus de D614G/P681R era significativamente mais resistente ao vacina-induzido apanham do que um pseudovirus de D614G.

“Embora a mutação de P681R não é ficada situada no RBD da proteína do ponto SARS-CoV-2, rendeu a resistência apanha a escolha de objectivos do RBD,” escreve a equipe.

A linhagem B.1.617 adquiriu uma estratégia original para facilitar a infecção

Os pesquisadores dizem que o estudo sugere que a linhagem B.1.617 adquira uma estratégia original para facilitar a infecção e iludir a imunidade antivirosa.

Os resultados mostram que a mutação de P681R aumenta a segmentação do ponto SARS-CoV-2, aumenta a fusão viral, e promove a infecção da pilha-à-pilha, dizem a equipe.

O interruptor do modo da infecção viral pela mutação de P681R pode ser associado com a severidade da infecção viral. As variações SARS-CoV-2 que abrigam a mutação de P681R devem conseqüentemente ser detalhadas examinado,”

Observação *Important

o bioRxiv publica os relatórios científicos preliminares que par-não são revistos e, não devem conseqüentemente ser considerados como conclusivos, guia a prática clínica/comportamento saúde-relacionado, ou tratado como a informação estabelecida.

Journal reference:
Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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