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La variante india SARS-CoV-2 tiene infección única y la estrategia inmune del escape dice a investigadores

Los investigadores en Japón han conducto un estudio que sugerían que el linaje B.1.617 del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática que emergió en la India ha desarrollado una estrategia única para facilitar la infección y para evadir la inmunidad inducida por la vacunación o la infección natural.

Variante india COVID-19

Variante india COVID-19. Haber de imagen: oasisamuel/Shutterstock.com

El virus SARS-CoV-2 es el agente responsable del pandémico de la enfermedad 2019 del coronavirus (COVID-19) que continúa amenazar a salud pública global y a la economía mundial.

Los análisis de Bioinformatic revelaron que la mutación P681R está conservada altamente en la proteína viral del pico del linaje B.1.617. La proteína del pico media el escenario inicial del proceso de la infección cuando sus attaches receptor-obligatorios (RBD) del dominio a la enzima angiotensina-que convierte 2 (ACE2) del receptor de la célula huesped.

Las personas mostraron que la presencia de P681R aumentó importante la eficacia de la fusión viral, ascendió la infección de la célula-a-célula, y fue asociada a la formación de sincitios prominentes. Los sincitios son las células multinucleated que se presentan con la fusión de células uninucleares.

Los investigadores dicen que la cinética de P681R-mediated de la fusión viral puede no sólo contribuir al escape inmune pero también a una enfermedad más severa entre los individuos expuestos a SARS-CoV-2.

Nuestros datos sugieren que la mutación de P681R sea un sello que caracteriza el fenotipo virológico de esta más nueva variante de la preocupación, que se puede asociar a patogenicidad viral,”

Kei Sato, universidad de Tokio

Una versión de la prueba preliminar del trabajo de investigación está disponible en el servidor del bioRxiv*, mientras que el artículo experimenta la revisión paritaria.

Más sobre las variantes de la preocupación que han emergido

Después de la identificación del virus original SARS-CoV-2 en Wuhan, China a finales de diciembre de 2019, una nueva deformación que abrigaba la mutación D614G del pico vencía rápidamente predominante a su contagiosidad, aptitud física, y transmisibilidad crecientes.

Desde entonces, las variantes que contenían mutaciones múltiples han emergido, por lo menos cinco cuyo se han clasificado como variantes de la preocupación. Éstos incluyen el linaje B.1.1.7 que emergió en el Reino Unido, el linaje B.1.351 que se presentaron en Suráfrica, y el P.1 (el Brasil), los linajes B.1.427/429 (Estados Unidos), y B.1.617.2 (la India).

Los estudios han mostrado que B.1.1.7, B.1.351, P.1, y B.1.427/429 son diferenciado resistentes a los anticuerpos de neutralización (agarra) derivados de los convalescents COVID-19 y de los vaccinees. Puesto que el pico RBD es immunodominant, el aproximadamente 90% de agarra el presente en los sueros anti-SARS-CoV-2 apuntan este dominio.

El linaje que emergió en la India contiene una mutación única

A finales de 2020, la aparición de B.1.617 en la India fue asociada a una onda irruptiva enorme en la incidencia COVID-19, con la incidencia de las nuevas infecciones SARS-CoV-2 que enarbolaban en 400.000 por día.

Este linaje comprende tres sublineages (B.1.617.1, B.1.617.2, y B.1.617.3) y el sublineage B.1.617.2 se ha categorizado como la variante más reciente de la preocupación.

Importantemente, la salud pública Inglaterra ha sugerido que B.1.617.2 se puede asociar a un riesgo creciente de hospitalización, comparado con el linaje B.1.1.7.

Un estudio reciente también mostró que la resistencia variable de las piezas de convicción B.1.617.2 a agarra sacado por la vacunación.

Interesante, una mutación única - P681R - se ha determinado en la proteína del pico del linaje B.1.617 que todavía no se ha determinado en ninguna otra variantes de la preocupación.

“Porque la mutación de P681R está situada en proximidad del sitio de la hendidura del furin (FCS) de la proteína de SARS-CoV-2 S, es posible que esta substitución afecta a dinámica viral de la réplica y potencialmente determina las características virológicas de las variantes B.1.617,” dice a las personas.

¿Qué los investigadores hicieron?

Los investigadores transfirieron y analizaban 1.761.037 genomas directamente SARS-CoV-2 de la iniciativa global en la distribución de toda la base de datos de los datos de la gripe (GISAID).

Encontraron que la mutación de P681R fue conservada altamente en B.1.617 y era la mutación más representativa (99,3%) de este linaje.

Después, las personas conducto experimentos usando las células de Vero infectadas con B.1.617.1, B.1.617.2, o un aislante de D614G-bearing B.1.1.

Sato y los colegas encontraron que los niveles de ARN viral eran 150 veces más inferiores después de la infección con B.1.617.1 y B.1.617.2, comparados con la infección B.1.1.

Sin embargo, la infección con los virus B.1.617.1 y B.1.617.2 formó los sincitios que eran 2,3 y 2,7 veces más grandes, respectivamente, que ésos formados después de la infección B.1.1.

Los investigadores dicen que las conclusión muestran que los linajes B.1.617 forman los sincitios y la infección de la célula-a-célula del favor, comparados con el virus de D614G-containing B.1.1.

La presencia de P681R aumentó importante hendidura del pico

El borrar occidental de los pseudoviruses de HIV-1-based que llevaban la mutación de P681R reveló que la presencia de P681R aumentó importante la hendidura de la subunidad 2 de la proteína del pico SARS-CoV-2, sugiriendo que la mutación facilita hendidura furin-mediada del pico.

Además, los análisis de neutralización de los sueros obtenidos de los vaccinees que recibieron dos dosis de la vacuna de Pfizer BioNTech COVID-19 revelaron que un pseudovirus de D614G/P681R era más resistente a vacuna-inducido agarran que un pseudovirus de D614G.

“Aunque la mutación de P681R no está situada en el RBD de la proteína del pico SARS-CoV-2, rindió resistencia agarra el alcance del RBD,” escribe a las personas.

El linaje B.1.617 ha detectado una estrategia única para facilitar la infección

Los investigadores dicen que el estudio sugiere que el linaje B.1.617 haya detectado una estrategia única para facilitar la infección y para evadir inmunidad antivirus.

Las conclusión muestran que la mutación de P681R aumenta la hendidura del pico SARS-CoV-2, aumenta la fusión viral, y asciende la infección de la célula-a-célula, dicen a las personas.

La transferencia de la manera de la infección viral por la mutación de P681R se puede asociar a la severidad de la infección viral. Las variantes SARS-CoV-2 que abrigan la mutación de P681R deben por lo tanto ser profundizadas reconocido,”

Advertencia *Important

el bioRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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